	骨骼肌	心肌	平滑肌
条纹	条纹	条纹	无条纹
控制	自愿大脑	不自主自主神经系统	不自主自主神经系统
原子核	多核	单核	单核
形状	圆柱形；无分支；间隙连接缺失	圆柱形；存在闰盘；存在间隙连接	纺锤形；无分支；存在间隙连接
特点	肌节发达；肌钙蛋白存在； T 形管存在	肌节发达；肌钙蛋白存在； T 形管存在	无肌节；无肌钙蛋白；无 T 形管

表 1. 骨骼肌、心肌和平滑肌的比较

⑷ 骨骼肌的结构：纤维平行排列，形成条纹图案

① 肌肉=“被肌肉筋膜包围的肌纤维束”+“被肌肉筋膜包围的肌纤维束”+……

② 一束肌纤维=“肌纤维（肌细胞）”+“肌纤维（肌细胞）”+……

③ 一根肌纤维=“排列的肌原纤维”+“排列的肌原纤维”+……

④ 肌原纤维有肌节

○ 肌节：肌肉收缩的基本单位

○ 肌节以 Z 线（Z 盘）为特征，Z 线是垂直于肌原纤维方向排列的肌动蛋白丝线。

⑤ 肌节内的细丝 = 肌动蛋白丝（细丝）（亮）+ 肌球蛋白丝（粗丝）（暗）

○ M 线：锚定肌球蛋白丝的肌节的中心线

○ 以“中线”或“M线”命名

○ H区（Helle区）：M线周围肌节的部分，没有肌动蛋白丝

○ I 带（光带）：Z 线附近仅存在肌动蛋白丝的区域，在显微镜下显得最亮

○ A 带（暗带）：对应肌球蛋白丝（暗）的部分，包括 H 区

图 4. 肌节内的丝状结构

⑥ 肌肉收缩和舒张变化的计算

○ 公式1：总长度=A带+I带

○ 公式2： A Band = H Zone + α（重叠区域）

○ 公式 3： A 带 = 常数

○ 收缩期间：总长度减小，I Band 减小，α 增大，导致 H Zone 减小（因为 A Band = 恒定）

○ 松弛期间：总长度增加，I 带增加，α 减少，导致 H 区增加（因为 A 带 = 恒定）

2.骨骼肌收缩模型

⑴ 肌肉收缩的调节

① 骨骼肌受躯体运动神经系统而非自主神经系统调节

② 当躯体运动神经系统分泌乙酰胆碱时，钙与肌钙蛋白结合，引发肌肉收缩

○ 请注意，肌钙蛋白既不是肌动蛋白也不是肌球蛋白。

③滞后时间：大脑反应开始与肌肉反应开始之间的时间差

⑵ 肌球蛋白的酶促作用> ① 肌球蛋白由两条重链和两条轻链组成

② 重链

○ 重链尾部（150 nm）盘绕成超螺旋，形成定向肌球蛋白丝。

○ 重链的头部（17 nm）包含肌动蛋白结合位点和 ATP 酶位点，提供滑动的驱动力。

③ 轻链

○ 附着在重链的头部，调节 ATP 酶活性。

⑶ 肌肉收缩的滑动丝模型：ATP分解导致两种机械作用

图 5. 肌肉收缩的滑动丝模型

① 第一^第一。静息状态下的肌肉（僵硬）：肌球蛋白头与肌动蛋白丝结合，无需 ATP 或 ADP

② 第二^第二。 ATP 结合：肌球蛋白头与 ATP 结合，与肌动蛋白丝分离

③ 第三^第。肌球蛋白头具有 ATP 酶活性，将 ATP 分解为 ADP 和无机磷酸盐

④ 第 4。肌球蛋白头具有高能状态并采用多种构象。

⑤ 第 5。跨桥形成：在采用各种构象的同时，肌球蛋白头部直立并与肌动蛋白丝结合。

○ [第一次机械动作]

○ 仍处于高能状态

○ 如果肌球蛋白头不与肌动蛋白结合，则该过程无法继续进行下一步

⑥ 第六^th。肌节收缩：肌球蛋白头最初处于高能状态，随着 ADP 和磷酸盐的释放而向下倾斜，转变为低能状态。在此过程中，肌动蛋白丝被拉向中心。

○ [第二机械动作]

○ 尽管处于低能构象，肌球蛋白仍然与肌动蛋白丝结合。

⑷钙介导的肌肉收缩控制：人体运动控制在5至10赫兹的范围内

① 第一^第一。神经肌肉接头突触末端释放的乙酰胆碱触发动作电位

○ 1^st - 1^st。释放的乙酰胆碱扩散到突触间隙

○ 第一^第一 - 第二^第二。在电机端板上感应出分级电势。

○ 第一^第一 - 第三^第三。分级电位使肌纤维去极化，触发肌纤维中的动作电位。

② 第二^第二。动作电位沿着细胞膜和 T 管传播。

○ 横小管（T 型小管）：由肌细胞膜内陷形成的管状结构，将膜兴奋传递到细胞内部。

○ T 管膜包含产生动作电位所需的电压门控 K⁺ 通道。

③ 第三^第。动作电位诱导肌浆网（一种光滑内质网）释放 Ca²⁺

○ 第三^rd – 1^st。当动作电位到达 T 管膜（细胞膜）时，电压门控 Ca²⁺ 通道被激活。

○ 第三^第三 – 第二^第二。在Ca²⁺浓度梯度的驱动下，Ca²⁺从细胞外移动到细胞质中。

○ 第三^rd – 第三^rd。进入细胞质的 Ca²⁺ 会打开肌浆网膜中 Ca²⁺ 依赖性 Ca²⁺ 释放通道。

○ 第三^位 – 第三^位 – 第一^位。动作电位引起 T 管上二氢吡啶 (DHP) 受体的构象变化

○ 第三^次 – 第三^次 – 第二^次。位于 T 管附近的肌浆网膜中的钙通道（兰尼碱受体）打开。» ○ 第 3 - 第 4。由于Ca²⁺浓度梯度，Ca²⁺从肌浆网膜移动到细胞质

○ 由于钙是由肌浆网供给的，因此骨骼肌收缩不需要外部钙供给

④ 第 4。当钙离子与细丝和肌钙蛋白结合时，肌球蛋白结合位点就会暴露。

○ 钙离子不与肌动蛋白或肌球蛋白结合

○ 肌钙蛋白复合物与原肌球蛋白和肌动蛋白丝结合

○ 第 4 - 第 1。 Ca²⁺ 与肌钙蛋白复合物 C 亚基的结合

○ 第 4 - 第 2。原肌球蛋白位置移动

○ 第 4 – 第 3。肌动蛋白丝上肌球蛋白结合位点的暴露

图 6. 肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白复合物、肌球蛋白头结合位点

⑤ 第 5。 [滑动丝模型] 肌球蛋白跨桥与肌动蛋白结合。

○ 随着作用于肌动蛋白丝的肌球蛋白跨桥数量增加，整体张力增加。

⑥ 第六^th。 [滑动丝模型] ATP 水解导致肌球蛋白头旋转运动 → 肌动蛋白-肌球蛋白相互作用（重复）

⑦7^th。动作电位终止：肌浆网膜上的Ca²⁺-ATP酶消耗ATP，将Ca²⁺从细胞质转运到肌浆网腔内。

○ Ca²⁺ 的主动运输连续发生，甚至提前发生。

○ 然而，只有在动作电位结束后，Ca²⁺ 的净通量才会从细胞质转移到肌浆网。

○ 由于肌纤维膜的静息膜电位为 –90 mV，等于 K⁺ 的平衡电位，因此不会发生超极化。

⑧ 第 8。从肌钙蛋白中去除 Ca²⁺ 并通过原肌球蛋白恢复肌球蛋白结合位点导致收缩终止。

⑨ 第 9。肌纤维松弛

○ 需要新的 ATP 供应和 Ca²⁺ 去除

○ 当 ATP 将肌球蛋白与肌动蛋白分离时，肌动蛋白丝会瞬间滑动，导致肌纤维松弛。

图 7. 钙对肌肉收缩的调节

⑸ 抽动肌肉纤维

①运动单位：单个运动神经元及其控制的所有肌纤维。

○ LMN（下运动神经元）：支配骨骼肌的脊髓运动神经元。

○ 抽搐：动作电位通过 T 管系统传播时发生的短暂收缩（收缩的最小单位）；遵循全有或全无法则。

○ 破伤风：当动作电位达到足够高的频率时，纤维没有时间放松，抽搐最终产生连续的、持续的收缩；仅发生在骨骼肌中。

○ 如果发射频率较低，则会出现松弛期，并且张力图会显示锯齿状振荡（未融合/不完全破伤风）。如果抽搐之间的间隔很短，肌肉就会持续收缩（融合/完全破伤风）。

○ 张力受收缩纤维数量和收缩速度（率）的影响。

②（反义词）强直肌纤维：姿势肌；不产生动作电位；不遵循全有或全无的单位。

③ 抽动纤维的类型

○ 慢肌纤维（红色纤维）：氧化/需氧； ↑ 线粒体和肌红蛋白；血管化良好。»> ○ 氧化纤维特性：主要依靠有氧代谢——较慢但持续时间较长（抗疲劳）。

○ 与快肌相比：肌浆网不发达，Ca²⁺泵送较慢，胞质Ca²⁺停留时间较长；抽搐持续时间 ≈ 五倍长。

○ 快肌纤维（白色纤维）：稀疏的线粒体和毛细血管；产生快速、有力的收缩，但无法维持； IIa 型和 IIb 型可以相互转换。

○ 糖酵解纤维特性：主要依靠糖酵解；直径较大，肌红蛋白较低，容易疲劳；疲劳通常归因于乳酸。

表 2. 慢肌纤维和快肌纤维的比较

⑹ 肌肉收缩时的能量供给：根据肌纤维类型的不同供给方式

① 一般依次为ATP、磷酸肌酸、乳酸发酵、糖原、脂肪、蛋白质

② 第一^st优先级。 ATP

○ ~ 5 mM (约5秒)

○ 尸僵：由于 ATP 耗尽，肌肉无法放松的状态

③ 第二^第二优先级。 磷酸肌酸

○ 功能：再生 ATP 以对抗 ATP 消耗

○ 磷酸肌酸 + ADP → 肌酸 + ATP

○ ATP分解时释放的能量：7.3 kcal

○ 磷酸肌酸键断裂时释放的能量：10.3 kcal

○ 20 ~ 40 mM，快速能量源（约20秒）

④ 第三^rd优先级。 乳酸发酵：人体不进行酒精发酵或醋酸发酵

○ 当能源耗尽时：葡萄糖→丙酮酸→乳酸，通过糖酵解获得ATP（葡萄糖→丙酮酸）。

○ 积累的乳酸在一小时内返回血液并在肝脏中分解（科里循环），因此与肌肉酸痛的相关性较小

○ 在肌肉中：丙酮酸的形成速度比乳酸快得多，因此产生的 NADH 多于 NAD+

○ 在肝脏中：由于丙酮酸已重新合成为葡萄糖，因此存在的 NAD+ 多于 NADH

○ 当乳酸到达时，它与丰富的 NAD+ 反应形成丙酮酸

○ 乳酸发酵经常发生在快肌纤维中，而快肌纤维是糖酵解依赖性的。

○ 番茄作为恢复辅助剂

○ 西红柿50%以上是谷氨酸

○ 谷氨酸将丙酮酸转化为丙氨酸，减少乳酸产生和疲劳

⑤ 第 4 优先级。 糖原

○ 在肝脏和肌肉中储存一天

○ 肝脏中储存的糖原：为整个身体提供能量

○ 肌肉中储存的糖原：只为肌肉提供能量

○ 可以通过糖异生参与无氧和有氧呼吸

⑥ 第 5 优先级。 脂肪

○ 碳水化合物 (50 ~ 60%) → 脂肪 (20 ~ 35%) → 蛋白质 (5 ~ 15%) 按能源使用顺序

○ 有氧呼吸的能量来源（ ∴ 在缺氧条件下无效）

图8. 肌肉的能量来源

3。平滑肌收缩模型

⑴ 平滑肌收缩的调节

① 交感神经系统：放松内脏肌肉，收缩内脏肌肉

小动脉

② 副交感神经系统：内脏肌收缩，小动脉舒张

③ 主动脉平滑肌：通过内在牵张感受器进行自我调节

④其他血管：受交感神经末梢通过α、β受体释放的肾上腺素、去甲肾上腺素调节。» ○ α 受体：血管收缩 → 内脏肌肉血流量减少 → 内脏肌肉松弛

○ β 受体：血管舒张 → 增加流向心脏和其他平滑肌的血流量 → 收缩心脏和其他平滑肌

⑤ 主要特点：通过肌球蛋白磷酸化和去磷酸化调节平滑肌收缩

⑵ 血管舒张模型：一氧化氮（ NO ）起着至关重要的作用

图 9. 血管舒张模型

① 第一^第一。副交感神经末梢分泌乙酰胆碱

② 第二^第二。乙酰胆碱与内皮细胞上的毒蕈碱乙酰胆碱受体结合

○ 毒蕈碱乙酰胆碱受体是 G 蛋白偶联受体 (GPCR)

③ 第三^第。第一信号转导

○ 第三^rd - 1^st。当GPCR被激活时，G蛋白的GDP被GTP取代。

○ 第三^rd - 第二^nd。激活的 G 蛋白将 PLC 转化为 IP3

○ 第三^rd - 第三^rd。 IP3 作用于肌浆网，导致 Ca²⁺ 释放

○ 第 3 - 第 4。 Ca²⁺ 与钙调蛋白结合形成 Ca2+-钙调蛋白复合物

○ 第三^第 - 第五^第。活化的钙调蛋白激活 NO 合酶

○ 第三^第 - 第六^第。 NO合酶促进“精氨酸+O2→瓜氨酸+NO”反应

④ 第 4。血管内皮细胞产生的NO直接扩散到血管平滑肌细胞中。

⑤ 第 5。第二信号转导

○ 第 5^th - 第 1^st。 NO 激活鸟苷酸环化酶，这是一种存在于平滑肌细胞细胞质中的酶

○ 第 5 - 第 2。鸟苷酸环化酶从 GTP 产生 cGMP + ppi

○ cGMP 通过 PDE（磷酸二酯酶）转化为 GMP

○ PDE 抑制剂导致 cGMP 增加，导致平滑肌细胞超极化

○ 西地那非 (Viagra™)、伐地那非 (Levitra™)、他达拉非 (Cialis™) 抑制 cGMP 降解，促进血管舒张

○ 第 5 - 第 3。 cGMP 激活蛋白激酶 G (PKG)

○ 第 5 - 第 4。 PKG 激活 MLCP（肌球蛋白轻链磷酸酶）

○ 第五^th - 第五^th。 NO 还激活平滑肌膜中的 K⁺ 通道，诱导超极化

⑥ 第六^th。 MLCP 使肌球蛋白轻链去磷酸化

⑦7^th。平滑肌松弛：去磷酸化肌球蛋白失去ATP酶活性，导致肌动蛋白-肌球蛋白跨桥脱离→肌肉松弛

⑶ 血管收缩模型

① 第一^第一。电压门控 L 型 Ca²⁺ 通道允许钙离子进入细胞

② 第二^第二。钙离子增加导致平滑肌细胞内形成 Ca2+-钙调蛋白复合物

○ 注意：在血管舒张模型中，Ca2+-钙调蛋白在内皮细胞内产生

③ 第三^第。 Ca2+-钙调蛋白激活 MLCK（肌球蛋白轻链激酶）

④ 第 4。 MLCK 磷酸化肌球蛋白轻链

⑤ 第 5。平滑肌收缩：磷酸化肌球蛋白失去 ATP 酶活性，导致肌动蛋白-肌球蛋白跨桥形成和肌肉收缩

4。心肌收缩模型

⑴ 自律细胞的起搏潜力

① 自律细胞：窦房结、房室结、浦肯野纤维

图 10. 起搏器细胞的类型

②起搏器潜力：聚焦SA节点

图 11. 起搏器潜力

○ 第一^第一。 I_f作为开放通道，在初始阶段允许Na⁺流入和K⁺流出，导致阳离子持续净流入。

○ 第二^第二。膜电位升高。

○ 第三^第。去极化：当膜电位达到阈值时，Ca²⁺迅速流入。

○ 第 4。复极化：K⁺延迟流出，回到初始阶段。

○ 请注意，窦房结 (SA) 产生动作电位需要 Ca²⁺ 流入。

③ SA结受交感神经和副交感神经系统的影响：

○ 交感神经：缩短舒张期，增加心率。

○ 副交感神经：延长舒张期，降低心率。

⑵ 心室肌平台电位

图 12. 心室动作电位和心电图

① 渠道

○ K⁺整流通道电压特性

图 13. K⁺ 整流器通道的电压特性

② 第一^第一。第四阶段（休息阶段）

○ 由于细胞膜内侧 K⁺ 整流通道不断开放，心室肌细胞的静息膜电位稳定维持在 –90 mV，对应于 K⁺ 的平衡电位。

○ Na+ 和 Ca²⁺ 通道关闭

③ 第二^第二。 0 相（去极化）：快速动作电位

○ 第二^第二 - 第一^第一。在动作电位期间，Na⁺流入心室肌细胞，导致膜电位升高。

○ 第二^第二 - 第二^第二。当膜电位升至 –70 mV 的阈值电位以上时，电压门控 Na⁺ 通道迅速打开。

○ 第二^nd - 第三^rd。当膜电位升至 –70 mV 阈值电位以上时，K⁺ 通道迅速关闭。

○ 第 2 - 第 4。过冲：膜电位迅速增加至 +20 mV，此时 Na⁺ 通道关闭。

○ 第二^第 - 第五^第。当膜电位超过 –40 mV 时，L 型（长开口）Ca²⁺ 通道打开，允许 Ca²⁺ 持续流入。

④ 第三^第。第一阶段（早期复极）

○ 第三^rd - 1^st。膜电位超过0 mV

○ 第三^rd - 第二^nd。一些 K⁺ 通道短暂打开和关闭，将膜电位降低到接近 0 mV

⑤ 第 4。第二阶段（平台期）

○ 第 4^th - 第 1^st。 L 型 Ca²⁺ 通道保持开放，允许 Ca²⁺ 持续流入

○ 第 4 - 第 2。 K⁺ 通过延迟整流器 K⁺ 通道流出

○ 第 4 - 第 3。 Ca²⁺ 流入与 K⁺ 流出平衡，维持膜电位在 0 mV 左右

○ 平台期类似于神经细胞轴突的绝对不应期，不会导致破伤风

⑥第五^th。第 3 阶段（复极）：舒张期

○ 第 5^th - 第 1^st。 Ca²⁺ 通道逐渐失活

○ 第 5 - 第 2。 K⁺ 流出超过 Ca²⁺ 流入，将膜电位降低至 -90 mV» ○ 第 5 - 第 3。离子泵如肌膜 Na⁺-Ca²⁺ 交换器、Ca²⁺-ATPase、Na⁺-K⁺-ATPase 运行以维持离子浓度稳态。

⑶ 心室肌收缩

① 心室收缩发生在心室动作电位的平台期。

② 肌肉收缩：Ca²⁺流入时，肌钙蛋白与Ca²⁺结合，导致肌肉收缩

○ 第一^第一。细胞膜上的电压门控 Ca²⁺ 通道打开

○ 第二^第二。细胞外 Ca²⁺ 进入细胞

○ 第三^第。肌浆网 (RyR) 中 Ca²⁺ 依赖性通道开放

○ 第 4。肌浆网大量释放 Ca²⁺

○ 第五^th。肌肉收缩

③ 肌肉松弛：去除Ca²⁺可防止肌钙蛋白与Ca²⁺结合，导致肌肉松弛

○ 第一^第一。肌浆网中的 Ca²⁺ 泵：Ca²⁺ 去除

○ 第二^第二。 Ca²⁺通过Na⁺-Ca²⁺交换器、Ca²⁺-ATPase、Na⁺-K⁺-ATPase转运出细胞

○ 强心药抑制Na⁺/K⁺泵，使心脏保持持续收缩状态。

5。锻炼

⑴ 根据运动规律分类

① 反射性练习：不自觉的、刻板的

② 韵律练习：刻板

③ 自愿锻炼：目标导向

⑵ 按负荷分类运动

① 非最大负荷时肌肉恒力收缩

② 最大负荷下恒定长度的肌肉收缩

⑶ 运动举例

① 情况：左脚踩在大头钉上

② 反应：左

右腿弯曲，右腿伸展

○ 屈肌：内部肌肉

○ 伸肌：外侧肌肉

○ 腿部弯曲时屈肌收缩，伸肌放松

○ 腿伸直时屈肌放松，伸肌收缩

③示意图

图 14. 对有害刺激的反射动作

6。肌肉系统疾病

⑴ 多发性硬化症

⑵重症肌无力

① 杜氏肌营养不良症 (DMD)

⑶ 肌萎缩侧索硬化症（ALS）或卢伽雷氏病

①发病：脊髓和脑干运动神经元变性，导致相关肌肉萎缩

⑷ 脊髓性肌萎缩症（SMA）

① 由于 SMN1 基因缺陷导致进行性肌肉萎缩的罕见病症

② 发生率约为万分之一

⑸ 迟发性肌肉酸痛 (DOMS)

① 定义：剧烈运动后长时间出现的肌肉酸痛

② 肌肉收缩类型

○ 几何收缩：在 ATP 消耗过程中，肌肉既不收缩也不拉长

○向心收缩：ATP消耗过程中肌肉收缩，与之前学过的类似

○ 例：爬上坡，弯曲膝盖对地面施力

○ 离心收缩：肌肉在 ATP 消耗过程中拉长

○ 示例：下降时，伸展膝盖的肌肉受到地面冲击力，导致它们拉长

③ 机制

○ 第一^第一。离心收缩使用 ATP，但肌肉在工作时通常会拉长

○ 第二^第二。即使受到外力拉动，肌肉也会收缩，导致一些肌动蛋白纤维弹出

○ 第三^第。一些肌动蛋白纤维断裂，因为一些肌动蛋白纤维可以承受负载» ○ 第 4。发生炎症等生物反应以保护伤口

○ 第五^th。出现发热或暂时性肌肉肿胀（肿块），肌肉显得更大

○ 第六^th。出现肌肉酸痛

○ 7^th。随后进行同类运动可减轻肌肉酸痛的严重程度

○ 较轻微的肌肉疼痛类似于免疫反应。

○ 免疫力一般可持续一年左右。

输入：2015.07.25 22:41

编辑：2022.04.26 02:15

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第 21 章。肌肉系统

1.肌肉

2.骨骼肌收缩模型

3。平滑肌收缩模型

4。心肌收缩模型

5。锻炼

6。肌肉系统疾病

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