第 17 章：排泄系统
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1. 渗透调节
2. 含氮废物
3. 排泄系统类型
4. 肾脏的结构
5. 肾脏功能
6. 【肾脏调节】(#6-肾脏调节)
7. 肾脏疾病
8. 汗水
1.渗透调节
2.含氮废物
⑴ 含氮废物的产生
① 氨基酸分解：氨基酸代谢过程中氨基被去除，产生氨的反应
○ 肝脏通过鸟氨酸循环将氨与二氧化碳结合，合成尿素
○ 通过线粒体和细胞质
○ 尿素形成发生在细胞质中
○ 肾脏将氨分泌到肾小管中
○ 氨基转移反应（谷氨酰胺、天冬酰胺）：将氨基转移为2-草酸的反应。
图 1. 鸟氨酸循环
②核酸降解：嘌呤产生尿酸
○ 人类缺乏尿酸降解酶
○ 25%通过消化系统排泄，75%通过肾脏排泄
○ 尿酸如果不能排出体外而积累，就会导致痛风和尿酸结石（由尿酸、磷酸盐、钙、草酸盐等组成）
○ 痛风：主要原因包括遗传、肾病、药物、糖尿病和饮酒
⑵ 含氮废物的特性及动物生理
图 2. 含氮废物的类型
① 氨 (NH3)
○ 特性：高溶解度、高毒性（因为氨容易接受H+离子）
○ 排泄时需水量：每1克氮气需水1毫升
○ 相关动物：主要是硬骨鱼、水生无脊椎动物
② 尿素（Harnstoff）
○ 特性：毒性比氨弱（10,000倍），可浓缩排泄
○ 尿素合成所需能量
○ 排泄时需水量：每50克氮气1毫升
○ 相关动物：主要是哺乳动物、两栖动物、软骨鱼、一些硬骨鱼
③ 尿酸
○ 特点：无毒、溶解度低（半固态）、排泄时耗水量极少（节水效果）
○ 比尿素合成需要更多的能量
○ 排泄时需水量：每500克氮气1毫升
○ 相关动物：鸟类、爬行动物、陆生节肢动物
⑶ 进化和环境对含氮废物的影响
① 排除废物同时防止水分流失的方法：尿素、尿酸
② 生殖法测定
○ 无壳两栖动物卵、哺乳动物胚胎：选择水溶性排泄物（尿素积累后有剧毒）
○ 带壳鸟类和爬行类蛋：尿酸（即使积累也无毒）
③ 按栖息地确定
○ 例：陆龟（尿酸）、水龟（尿素、氨）
④ 吸温动物比变温动物产生更多的含氮废物
3。排泄系统的类型
⑴ Protonephridia（火焰细胞系统）：扁虫的排泄系统
①原肾网络像树一样分枝；每个端子处都有一个火焰灯泡（由端子/帽电池和管状电池组成）。
○ 因其外观像火焰而得名。> ② 间质液在终末（帽）细胞和小管细胞之间的连接处通过膜过滤。
⑵ 后肾：环节动物的排泄系统，负责渗透压调节和废物排泄
① 第一第一。体腔液通过纤毛肾口进入后肾。
② 第二第二。当它流动时，小管细胞改变滤液的成分。
③ 第三第。产生的稀释尿液通过肾孔排出体外。
⑶ 马氏小管：陆生节肢动物的排泄系统
① 第一第一。盐、水和含氮废物进入马尔皮基小管。
② 第二第二。尿液与粪便一起进入后肠。
③ 第三第。粪便和尿液通过肛门排出。
⑷ 肾脏：脊椎动物的排泄系统
4。肾脏的结构
⑴尿液形成途径：肾单位→集合管→肾盂→输尿管→膀胱→尿道
① 肾皮质：肾单位
②肾髓质：肾单位的亨利袢（Henle Loop）、集合管、肾盂
③相关血管：传入小动脉→管周毛细血管→传出小动脉
⑵ 肾单位
①肾脏的功能单位，每个肾脏有125万个肾单位（共145公里），由马尔皮基体和肾小管组成
②马尔皮基体：统指肾小球和鲍曼氏囊，位于肾皮质
○ 肾小球：毛细血管簇
○ 鲍曼囊：包围肾小球的双层囊
③ 肾小管
○ 致密斑：肾小管周围的细胞，通过紧密连接阻止离子的自由移动
○ 近曲小管 (PCT)：存在于皮质中。靠近传入小动脉
○ 亨利氏袢：存在于髓质中。 仅存在于哺乳动物和鸟类中
○ 远端曲管 (DCT)：存在于皮质中。靠近传出小动脉
④ 皮质肾单位、近髓肾单位
○ 肾单位跨越肾皮质和髓质
○ 皮质肾单位：偏向皮质的肾单位
○ 近髓肾单位：偏向髓质的肾单位
⑤ 闰细胞：存在于 DCT 和集合管中
○ A 型闰细胞：酸中毒时活跃。将 H+ 分泌到管腔中。重新吸收 HCO3-。重新吸收K+
○ B 型闰细胞：碱中毒时活跃。重新吸收H+。分泌 HCO3-。分泌K+
5。肾功能
⑴ 20-25%的心输出量（500-600毫升/分钟）通过传入小动脉
⑵ 过滤、重吸收、分泌、排泄
①过滤：低分子物质（H2O、盐类等）在肾小球的非选择性过滤。
②重吸收：运输上皮细胞将滤液中的有用成分返回体液中。
③ 分泌：有毒物质或过量离子从体液（毛细血管）分泌到滤液（小管）中。
④排泄：滤液离开肾脏，排出体外。
⑶ 第一第一。 过滤
① 肾小球滤过压：滤过的驱动力
○ 肾小球滤过压 = 肾小球毛细血管压（血压）-（鲍曼氏囊静水压 + 血浆胶体渗透压）= 55 - (30 + 15) = 10 (mmHg)
○ 血浆胶体渗透压：由血液中的蛋白质将水拉回血液中引起
○ 鲍曼囊静水压力：鲍曼囊内产生的背压充当阻力。
② 传入和传出小动脉之间的血流量差异决定了滤过率» ○ 传入小动脉的直径比传出小动脉更大
○ 传入小动脉收缩：减少流向肾小球毛细血管的血流量，降低肾小球毛细血管压力 → 滤过率降低
○ 输出小动脉收缩：限制血液流出，增加肾小球毛细血管压力 → 增加滤过率
○ 扩张传入小动脉：增加流向肾小球毛细血管的血流量，提高肾小球毛细血管压力 → 增加滤过率
○ 扩张传出小动脉：促进血液流出，降低肾小球毛细血管压力 → 降低滤过率
○ 血管收缩：动脉部分压力升高，静脉部分压力降低
③ 过滤率
○ 肾血流量（RBF）（单位：mL/min）：1分钟内流经肾血管的血流量
○ 肾血浆流量（RPF）（单位：mL/min）：1分钟内通过肾血管的血浆流量
○ 肾阈值：物质开始分泌的浓度
○ 血液 血细胞比容 = 血浆 / 血液 = RPF / RBF
○ 肾小球滤过率（GFR）（单位：mL/min）：每分钟产生的肾小球滤过液的体积
○ 通常 125 mL/min = 180 L/天
○ 下面计算中显示的 100 mL/min 是为了便于计算而调整的值
○ 清除率（CL）（单位：mL/min）：每分钟产生的尿液量
○ PAH：从血浆中完全去除。
○ 肌酸：既不经历肾小管分泌，也不经历重吸收。
○ 由肌肉中磷酸肌酸分解产生；在体内以相当恒定的速率产生。
○ 由肾脏清除，常用于测量 GFR。
○ 用作肾功能的安全标志物。
○ 菊粉：既不经历肾小管分泌，也不经历重吸收
○ 过滤率计算图： 过滤率等的计算可以通过质量守恒定律来理解。
表 1. 过滤率计算表
○ 由于鲍曼囊带负电荷，正离子过滤率更高
图 3. 物质的尺寸和电荷对过滤的影响
④ GFR（肾小球滤过率）的调节
○ 传入小动脉：收缩降低 RPF（肾血浆流量）和 GFR，扩张增加 RPF 和 GFR
○ 传出小动脉：收缩降低 RPF，增加 GFR，扩张增加 RPF，降低 GFR
⑤ 肾小球滤过屏障
图 4. 肾小球滤过屏障
○ 成分1： 毛细血管内皮细胞：指窗孔或毛孔，允许小于70 nm的物质通过。
○ 成分 2： 肾小球基底膜：胶原蛋白密度高，带负电，允许小于 6-6.5 nm 的物质通过。
○ 成分3： 足细胞延伸：连接足细胞的薄膜，宽度约为4-11 nm。
⑥ GFR随年龄的变化
表 2. GFR 随年龄的变化
⑦ CKD（慢性肾脏病）的分类
表 3. CKD 分类
（来源：CKD 工作组，2013 年）
⑷ 第二第二。 滤液浓度> ①滤液浓度模型
○ 二溶质模型：通过 NaCl 和尿素维持肾内髓质的高渗透压。
○ 逆流倍增器：消耗能量来建立这样的浓度梯度。
② 肾小球 → 近曲小管 → Henle 降肢 → Henle 升肢 → 远曲小管 → 集合管
○ 重吸收 75% 的过滤液体（67% NaCl、H2O）
○ Na+ 重吸收（主动传输，Na+/K+ 泵）→ Cl- 重吸收（被动传输）以实现电荷平衡
○ H2O重吸收（被动运输）
○ 维持与Na+重吸收相对应的渗透平衡
○ 通过水通道蛋白的水运动促进扩散（被动运输的一种形式）
○ HCO3- 重吸收：Na+ 连接的次级主动转运，有助于体液酸碱平衡。
○ K+ 重吸收：被动转运，然后在远曲小管中有条件分泌。
○ 亲水性营养物质的二次主动运输
○ 与肾分泌阈值有关
○ 肾阈值（肾血浆阈值）：物质开始排泄的浓度
○ 与传入或传出小动脉的收缩无关。
○ 100% 葡萄糖重吸收：Na+ 连接的次级主动转运。 320 毫克葡萄糖/分钟，使用葡萄糖转运蛋白 GluT2。
○ 100% 氨基酸重吸收：Na+ 连接的次级主动转运。
○ 分泌：NH3、尿素、肌酐、药物等。
○ pH 调节：H+ 分泌
图 5. 肾阈值
③ 肾小球 → 近曲小管 → 亨利降肢 → 亨利升肢 → 远曲小管 → 集合管
○ Henle 降肢：水可以通过，但 NaCl 不能通过； AQP-1 表达。
○ Henle降肢与肾髓质之间的水交换
○ 渗透压比较：滤液 < 肾髓质
○ 由于水从亨利氏降肢被重吸收到肾髓质，滤液被浓缩。
○ 如果没有逆流增殖，肾髓质仍然被稀释。
○ 直肠血管和肾髓质之间的水交换
○ 渗透压恢复：直肠血管内的渗透浓度向亨利环底部增加，然后随着吸水而上升而降低。
○ 当直血管中的Na+浓度较高时，直血管会吸收更多的水分，从而导致血压升高。
④ 肾小球 → 近曲小管 → 亨利降肢 → 亨利升肢 → 远曲小管 → 集合管
○ 水不能通过，但氯化钠可以，导致氯化钠重吸收。
○ 紧密连接可防止水分重吸收。
○ 上肢细：仅重吸收 Na+，被动运输
○ 升肢粗：Na+ 和 Cl- 一起重吸收，主动转运【逆流倍增 1】
⑤ 肾小球 → 近曲小管 → Henle 降肢 → Henle 升肢 → 远端曲管 → 集合管
○ 由于激素调节而导致的可变物质运输，并且主要是主动运输
○ RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）调节的 Na+ 泵的条件表达
○ 第一第一。水分减少 → GFR 降低»> ○ 第二第二。滤液生成较慢 → 升肢粗处 Na+ 重吸收增加
○ 第三第。稀释尿液会刺激致密斑。
○ 第四th。致密黄斑信号刺激颗粒细胞
○ 第 5。颗粒细胞分泌肾素
○ 第六th。肾素将肝脏分泌的血管紧张素原转化为血管紧张素I。
○ 7th。血管紧张素 I 通过血管紧张素转换酶 (ACE) 转化为血管紧张素 II
○ 第八th。激活包括醛固酮在内的节水机制
○ Na+-K+ 泵：致密斑将 3 个 Na+ 离子移出细胞，将 2 个 K+ 离子移入细胞
○ 沿着Na+浓度梯度，致密黄斑细胞的Na+-K+-Cl-协同转运蛋白从管状腔重吸收Na+、K+和Cl-。
○ Na+ 重吸收（主动传输）→ Cl- 重吸收（被动传输）以实现电荷平衡
○ 通过水通道蛋白条件表达 H2O 通道
○ H2O 重吸收（被动运输）
○ HCO3- 重吸收（主动转运）：碳酸氢根离子通过主动转运被重吸收，以调节 pH 值。
○ K+ 分泌：主动转运分泌钾离子，调节渗透浓度。
○ 选择性分泌：NH3、尿素、肌酐、药物等。
○ pH 调节：H+ 分泌用于 pH 控制
⑥ 肾小球 → 近曲小管 → 亨利降肢 → 亨利升肢 → 远曲小管 → 集合管
○ RAAS 调控的 Na+ 泵的条件表达
○ 第一第一。水分减少 → GFR 降低
○ 第二第二。滤液生成较慢 → 升肢粗处 Na+ 重吸收增加
○ 第三第。稀释尿液刺激致密斑
○ 第四th。致密黄斑信号刺激颗粒细胞
○ 第 5。颗粒细胞分泌肾素
○ 第六th。肾素将肝脏分泌的血管紧张素原转化为血管紧张素I。
○ 7th。血管紧张素 I 通过血管紧张素转换酶 (ACE) 转化为血管紧张素 II
○ 第八th。激活包括醛固酮在内的节水机制
○ Na+-K+ 泵：将 3 个 Na+ 离子移出细胞，将 2 个 K+ 离子移入细胞
○ 升肢中的 Na+-K+-Cl- 协同转运蛋白遵循 Na+ 浓度梯度，导致 Na+、K+ 和 Cl- 在肾小管腔内重吸收。
○ Na+ 重吸收（主动传输）→ Cl- 重吸收（被动传输）以实现电荷平衡
○ 水通道蛋白的条件表达（H2O 通道）
○ H2O 重吸收（被动转运）
○ 中枢性尿崩症：垂体缺陷→服用ADH后恢复正常
○ 肾性尿崩症：ADH 受体缺陷
○ 酸碱平衡
○ A 型闰细胞：↑ H+ → ↑ K+ → 高钾血症
○ B 型闰细胞： ↓ H+ → ↓ K+ → 低钾血症
○ H+ 和 K+ 的变化方向相同。
○ 尿素重吸收：尿素不断储存在肾髓质中（∴尿素重吸收），从而增加肾髓质的渗透压【逆流乘法2】
○ 储存在肾髓质中的部分尿素移回亨利袢的滤液中。
⑦ 邻近亨利襻的直血管渗透压的变化» ○ 当血液在直肠血管中下降时，其渗透压会增加。
○ 当血液在直肠血管中上升时，其渗透压会降低。
○ 因此，流经肾脏的血液渗透压的净变化几乎为零。
⑸ 第三rd。 排泄
① 尿液排泄量：1.5升/天
○ 膀胱最多可储存500毫升尿液，一次排出200-300毫升尿液
○ 从滤液中重吸收，导致量减少。
② 每天排泄 10 克盐（= 99.5% 盐重吸收）
图 6. 肾单位的功能
6。肾脏调节
⑴ 抗利尿激素（ADH）：又称加压素
① 下丘脑产生，储存于垂体后叶，释放
② 功能1：渗透调节
○ 步骤 1： 渗透压增加
○ 步骤 2： 下丘脑渗透压感受器触发 ADH 分泌
○ 第三步： ADH 分泌
○ 步骤 4： 远端曲管和集合管中水通道蛋白的表达增加
○ 步骤 5： 增加水分重吸收
○ 步骤 6： 渗透压调节 (300 mOsm/L)
○ 下丘脑中的渗透压感受器会引起口渴，从而导致饮酒行为。
③ 功能2：平滑肌收缩导致小动脉收缩→血压升高
④ ADH 增加水重吸收的机制
○ 第一第一。 ADH 与膜受体结合。
○ 第二第二。该受体激活 cAMP 介导的第二信使信号通路。
○ 第三第。含有水通道蛋白的囊泡被插入管腔膜中。
○ 第 4。管腔的水重吸收通过水通道蛋白有效地发生。
⑤ 尿崩症的原因
○ 原因：ADH受体缺乏，或ADH产生/分泌受损
○ 水通道蛋白含量减少会使水的重吸收变得困难。
⑥ 咖啡因和酒精抑制抗利尿激素（ADH）的分泌，从而促进利尿。
⑦ 在维持血浆钠浓度稳态方面，ADH 的贡献比 RAAS 更显着。
⑵ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
① 肾小球旁装置（JGA）
○ 颗粒细胞
○ 功能：感受传入小动脉压力，分泌肾素。
图。 7. 球旁装置
② 第一第一。传入小动脉中的颗粒细胞分泌肾素。
○ 肾素是一种蛋白质降解酶。
③ 第二第二。肾素将肝脏分泌的血管紧张素原激活为血管紧张素I。
④ 第三第。血管紧张素I通过血管紧张素转换酶转化为血管紧张素II。
○ 血管紧张素转换酶（ACE）：位于肺部。食糜酶。
○ ACE2：脯氨酰羧肽酶。
⑤ 第 4。血管紧张素II通过血管紧张素II受体的信号转导具有以下功能。
○ 血管紧张素II受体：AT1（血管紧张素II 1型受体）等
○ 功能1. 刺激肾上腺皮质→醛固酮分泌→血液中Na+重吸收→血压升高。
○ 功能2. 血管紧张素II：收缩传入小动脉和传出小动脉→血压升高。
○ 功能3. 刺激垂体后叶ADH分泌→促进肾脏水分重吸收→血压升高。
○ 功能4. 促进肾脏Na+重吸收。
○ 功能 5. 抑制缓激肽（一种血管扩张剂）。> ⑥ 第 5。受刺激的肾上腺皮质会分泌醛固酮（盐皮质激素）。
⑦ 第六th。醛固酮促进远曲小管和集合管中 Na+ 的重吸收。
○ Na+重吸收：涉及Na+/K+泵，导致K+分泌增加（Na+:K+ = 3:2）。
○ Na+ 重吸收（主动转运） → 重吸收 Cl-（被动转运）以实现电荷平衡，重吸收水（被动转运）以实现渗透平衡。
⑧ 第 7。血容量增加会导致血压升高。
⑨ 第 8。肾素负反馈
○ 第 8th - 第 1st。 ATP 通过 Na+/K+ 泵分泌到血管中。
○ 第 8 - 第 2。同时，ATP 用于 Na+/K+ 泵，生成 ADP。
○ 第 8 - 第 3。 ADP 产生腺苷。
○ 第 8th - 4th。腺苷被分泌到血管中。
○ 8th - 5th。 ATP 和腺苷都会增加血管平滑肌细胞中的 Ca2+。
○ 8th - 6th。增加的 Ca2+ 移动至肾素分泌细胞，抑制肾素分泌。
图。 8. 肾素负反馈
⑨ 血管紧张素的种类
○ 血管紧张素原：N-末端 - Asp - Arg - Val - Tyr - Ile - His - Pro - Phe - His - Leu - Leu - Val - Tyr - Ser - R
○ 血管紧张素 I：Asp - Arg - Val - Tyr - Ile - His - Pro - Phe - His - Leu
○ 血管紧张素 II (1-8): Asp - Arg - Val - Tyr - Ile - His - Pro - Phe
○ 血管紧张素 III (2-8): Arg - Val - Tyr - Ile - His - Pro - Phe
○ 血管紧张素 IV (3-8): Val - Tyr - Ile - His - Pro - Phe
○ 血管紧张素 V (1-7): Asp - Arg - Val - Tyr - Ile - His - Pro
⑩ 血浆钠浓度稳态主要受 ADH 而非 RAAS 影响。
⑪ ACE抑制
○ 为了预防高血压，正在积极开展寻找抑制 ACE 物质的研究。
○ 测量方法 1. 通过ACE测量HHL（马尿酰组氨酰亮氨酸）向HA（马尿酸）的转化。
○ 使用紫外可见光谱或 HPLC 测量 HA。
○ 缺点：HA提取过程中使用了乙酸乙酯等有机溶剂，降低了准确性。
○ 测量方法2. ACE kit-WST：通过ACE测量3HB-GGG（3-羟基丁酰-gly-gly-gly）向3HB（3-羟基丁酸）的转化。
图。 9. ACE套件-WST
⑶ 心房钠尿肽（ANP）
① 由左心房的心房压力感受器分泌：当心房感受器比正常情况拉伸更多时，分泌会增加。
② 抑制 RAAS，促进 ADH 拮抗作用。
③ 促进肾脏中盐（钠等）和水的排泄 → 降低血压 → 减轻体重。
④ 防止因液体过多而对心脏造成压力。
图。 10. 血液过滤的调节
⑷ 自主神经系统
①交感神经系统：膀胱平滑肌松弛（需要排尿的感觉），尿道平滑肌收缩（阻止尿液排出）。
②副交感神经系统：收缩膀胱平滑肌，松弛尿道平滑肌。
③体运动神经元诱导尿道括约肌收缩。
7.肾脏疾病
⑴ 抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）
⑵ 尿崩症> ① 中枢性尿崩症：垂体缺陷 → 服用 ADH 后正常
② 肾性尿崩症：ADH受体缺陷
⑶ 急性肾损伤（AKI）
① COVID-19感染也可引起急性肾损伤
② 治疗：AMF（氨磷汀）
⑷ 慢性肾脏病（CKD）
表。 4. CKD 的分类
⑸ 血液相关疾病
①酸中毒、碱中毒
②醛固酮增多症：代谢性碱中毒
③醛固酮减少症：代谢性酸中毒
④ 低钾血症 → H+ 降低
⑹ 肾移植
① 肾移植时，必须切除肾脏，并在48小时内移植新的肾脏。
8.汗水
⑴ 汗液的功能
① 温度调节：利用汗液的蒸发来降低升高的体温
②预防水肿：剧烈运动→小动脉血压升高→毛细血管通透性增加→水肿→通过出汗防止水分流失。
⑵ 在汗腺中，ACh由节后神经元分泌。
⑶ 汗腺、小汗腺管相关疾病
① 牛皮癣
② 白癜风
输入：2015.07.24 11:25
修改：2019.12.19 00:07