功能（类似 M1 TAM）	类似 M1 的 TAM	功能（类似 M2 TAM）	类似 M2 的 TAM
免疫激活（Th1 和 NK）	TNF-α、NO、IL-23、IFN-γ、MHC II 类、IL-1β、CXCL10	血管生成	VEGF、FGF、CXCL8、Tie2、缺氧
肿瘤细胞的吞噬作用	—	EMT（上皮间质转化）	转化生长因子-β
肿瘤细胞凋亡	TNF-α、FasL	免疫抑制（Treg 或 Th2）	PD-1、PD-L1、IL-10、TGF-β、IDO 1/2、精氨酸酶
组织损伤	ROS、iNOS	组织重塑转移	MMP、uPAR、组织蛋白酶
APC的成熟	IL-12	肿瘤生长因子	EGF、FGF、TGF-β、PDGF

表 1. 类 M1 TAM과 类 M2 TAM

⑨ 树突状细胞：T 淋巴细胞中的抗原表达

⑩淋巴细胞：B淋巴细胞、T淋巴细胞、自然杀伤细胞，占全部白细胞的20-35%，6-9μm

○ 淋巴细胞不会进入血管，仅在淋巴管内发挥作用

○ 与其他白细胞相比，细胞核百分比较高

⑷ 细胞元素：血小板

①骨髓特殊细胞（骨髓巨核细胞）细胞质的碎片

○ 特点：无细胞核，参与凝血

○ 形状不均匀，与红细胞和白细胞相比非常小

② 生产

○ 每毫米 250,000 至 400,000 个细胞³

○ 由肝脏产生的TPO（血小板生成素）产生

③ 寿命：9-12天

④ 功能：凝血

⑤ 抗血小板剂

○ 阿司匹林

○ P2Y12抑制剂：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛等。

○ 替罗非班：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂

○ HBA（羟基苯甲醇）：抗炎和抗血小板活性

## 3.循环系统和心脏

⑴ 心脏的结构

图 6. 心脏的结构

①心脏位于胸骨下方，大约有拳头大小，主要由心肌组成。

② 由接收血液的心房和输送血液的心室组成：人体有两个心房和两个心室。

③心室的肌层比心房厚，收缩力更强。

○ 特别是左心室收缩力更强，将血液输送到身体各器官

○ 左心室比右心室收缩更有力，但一次收缩释放的血液量相同

④ 瓣膜：心脏内的四个瓣膜可防止血液回流

图7.阀门结构

○ 房室瓣：心房和心室之间、三尖瓣和二尖瓣之间

○ 半月板瓣：位于心室和动脉之间

○ 当瓣膜异常时，血液通过不完整的瓣膜喷出时会出现异常声音（心音）

⑵ 心肌

① 特点

○ 毛细血管和线粒体密度高：有氧呼吸

○ 因肌红蛋白含量高而呈红色

○ 营养：脂肪酸 ≫ 葡萄糖、乳酸（∴ 仅有氧呼吸）

○ 冠状动脉：供应心肌的血液，心肌供血不足会导致心脏骤停、心脏病发作、心肌梗塞

② 自律细胞的起搏电位

○ 自律细胞：窦房结（SA）（位于右心房）、房室（AV）结（位于右心房）、浦肯野纤维

○ SA 节点：无需外部电信号即可生成起搏器电位

○ 房室结和浦肯野纤维：接收外部电信号时放大电位

○ SA结在交感神经刺激下缩短舒张期并增加心率

○ SA结在副交感神经刺激下延长舒张期并降低心率

○ 作用于SA结的自主神经是迷走神经（vagus n.）的一个分支

③【心室心肌平台电位】(https://jb243.github.io/pages/88#4-model-of-cardiac-muscle-contraction)

○ 心室肌仅受交感神经系统影响，调节每搏输出量

④【心室心肌的收缩机制】(https://jb243.github.io/pages/88#4-model-of-cardiac-muscle-contraction)

⑶ 心脏循环：心脏如何泵送和接收血液

图 8. 心动周期

① 脉搏：血管随心动周期的变化

② 收缩压：心室→动脉的血流

③舒张期：血流心房→心室

④ 心房、心室舒张：静脉→心房→心室。二尖瓣和三尖瓣打开。半月板关闭（0.4 秒）

⑤ 心房收缩，心室舒张：心房血液→心室，二尖瓣和三尖瓣打开，半月板关闭（0.1秒）> ⑥ 阻止心房和心室同时收缩的延迟时间（0.1秒）源于房室（AV）延迟。

⑦ 心房和心室不同时收缩的延迟时间（0.1秒）是由于房室延迟

⑧ 心脏骤停

○ 由于同步失败、颤动、心律失常导致心脏骤停

○ 电击同步（再除颤）

⑷ 心电图（ECG）

① 概要

○ 将心跳表示为电信号，不涉及将电极直接连接到心脏；通常使用 12 个电极进行测量。

○ 分为波浪和分段

○ 波浪：如果上升到基线以上然后下降

○ 线段：两个波之间的基线

图 9. 心电图

○ 【理解心电信号】(https://www.youtube.com/watch?v=xIZQRjkwV9Q)：测量外部电极的电场方向与心脏内的电场方向是否一致。

② P波：SA结去极化

○ 窦房结（SA 结）：自主产生动作电位的组织

○ 来自窦房结 (SA) 结的信号引起心房除极，导致 100 毫秒内心房收缩。

○ 瓣膜初始状态：房室瓣打开，半月板关闭

○ 心房中的所有心肌细胞均通过间隙连接相连，使来自窦房结 (SA) 的电信号能够快速传播到整个心房。

③ P-Q间期：房室（AV）延迟

○ 房室延迟：房室结动作电位延迟约 0.1 秒，使血液有时间从心房流向心室

○ 房室结

○ 心房和心室之间的间隙连接通路

○ 起搏器，接收来自 SA 节点的信号并产生颤动，与 SA 节点同步

④ Q点：动作电位到达His束。

⑤ QRS 波群：His 纤维束和浦肯野纤维束的去极化，即心室去极化

○ 希斯纤维束和浦肯野纤维束也被认为是起搏器。

○ 浦肯野纤维去极化 → 心室去极化 → 触发心室收缩。

○ 当心室收缩时，心房同时复极 → 导致心房舒张。

○ 瓣膜状态：房室（AV）瓣膜关闭，防止血流从心室回流至心房；弯液面阀也关闭。

○ 出现第一心音 (S1)：房室瓣关闭，产生“lub”音

⑥ QRS-T 间期：心室主动收缩的阶段

○ 阀门状态：AV 阀门关闭，弯液面阀门打开

○ 心室收缩后，半月板瓣膜打开，血液被喷射到动脉中

○ 此阶段心室压力先上升后开始下降

⑦ T波：心室复极，还包括ST段的一部分

○ 心室复极 → 导致心室舒张

○ 瓣膜状态：为了防止血液从动脉回流到心室，AV 瓣膜和半月板瓣膜均关闭

○ 出现第二心音 (S2)：半月板关闭，产生“嘟嘟”声

⑧ U波

○ T波之后出现的小波

○ 推测是去极化后的囊泡引起的松弛信号。

⑨ R-R 间隔：也称为间隔或心率

⑩ 阀门状态汇总» ○ Lub Dub (≒ 扑通扑通): 心脏瓣膜关闭的声音

○ Lub（Q点）：AV阀关闭；弯月瓣关闭

○ S点：AV阀关闭；弯月瓣打开

○ 配音（T 波之前）：AV 阀关闭；弯月瓣关闭

○ T波刚过：AV阀打开；弯月瓣关闭

⑪【心脏电轴】(https://jb243.github.io/pages/1459)

⑸ Frank-Starling 曲线：心室压力-容积曲线

① 等容收缩

② 心室射血

③ 等容放松

④ 心室充盈

⑤ 心脏周期：等容收缩→射血（0.3 s）→等容舒张→0.4 s→0.1 s

○ 等容收缩的原因：主动脉高压

○ 等容舒张的原因：从心房接受血液

⑹ 胎心

①胎盘内进行气体和质量交换的血液经下腔静脉进入右心房（93%循环循环，7%肺循环）

② 卵圆孔：左右心房之间的开口，在胎儿阶段保持开放。

○ 流向肺动脉的血液中 60% 流向主动脉

○ 出生时，左心房收缩大于右心房收缩，从而推动卵圆孔盖并将其阻塞。

○ 卵圆孔闭合不全（房间隔缺损）：卵圆孔不能正常闭合，导致肺循环和体循环混合，导致运动能力下降（先天性）。

③ 动脉导管（博塔洛氏管）：在胎儿中，它允许胎儿肺动脉的血液流入主动脉。

○ 动脉导管不完全闭合（动脉导管未闭）（先天性）

4.血管系统

⑴血管

图10.血管的结构

①动脉：由三层（内膜、中膜、外膜）、许多弹力纤维和肌纤维（平滑肌）组成，主动脉（含11%血液）

○ 弹性组织比例相对高于静脉 → 弹性↑

○ 血管壁厚，可承受高血压

○ 动脉壁的弹性可以让动脉在心脏放松时恢复到原来的状态并维持高血压

○ 主动脉自行调节收缩和舒张

○ 小动脉的收缩和扩张受自主神经系统的调节。

② 静脉：由三层组成（内膜、中膜、外膜）。存在瓣膜和肌纤维（平滑肌）。腔静脉和小静脉（61% 血液）

○ 比动脉更粗，直径更大，容纳循环系统一半以上的血液

○ 血管中半径最大，血流阻力最小

○ 壁比动脉更薄且弹性更小，并且由于血压较低，因此存在瓣膜以防止回流。

○ 除平滑肌外，邻近的骨骼肌也有调节作用

③ 毛细血管

○ 毛细血管壁由一层非常薄的上皮细胞组成。无平滑肌

○ 毛细孔（开口）：内皮细胞管中的孔。不在严格控制BBB的大脑中

○ 基底层：被内皮细胞包围，易于渗透，有利于物质交换。» ○ 疏水性物质和小的亲水性物质：通过简单扩散穿过内皮细胞膜。例子包括二氧化碳、水、葡萄糖和氨基酸。

○ 大亲水物质：通过转胞吞作用进行交叉。在肝脏和肠道中，内皮细胞之间的间隙足以让蛋白质通过。

○ 距离毛细血管100μm以上的细胞会发生细胞死亡。

○ 肺泡毛细血管的直径约为8μm。

④ 血压、总截面积、血流量

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图11.血压、总横截面积、血流量

○ 血压：动脉>毛细血管>静脉

○ 总横截面积：毛细血管>静脉>动脉

○ 血流量：动脉>静脉>毛细血管（∵连续方程）

○ 动脉血流速度：10 cm/s

○ 静脉血流速度：0.05 cm/s

⑵ 血压

图 12. 血压

① 心室收缩压（最大）：一心率、释放率

○ 主动脉扩张性降低时心室收缩压升高

○ 增加单次搏动量会增加心室收缩压

② 心室舒张压（最低）：末梢循环阻力、至下一个收缩期的时间

○ 主动脉扩张性降低会降低心室舒张压

○ 单次搏动量不影响心室舒张。

③ 脉压（=收缩压-舒张压）←1每搏输出量，主动脉的弹性

④ 心输出量=1分钟心室射出的血液量=心室容积变化×1分钟心率

⑤ 血压120/80（mmHg）是在现有大气压之外施加的压力

⑥ 血压测量

图13.血压测量图

图 14. 如何测量血压

⑦ 血压随心动周期变化（CV生理学）

图 15. 血压随心动周期变化

○ 舒张期大约是收缩期的两倍。

○ MAP（平均动脉压）通常使用以下公式计算：MAP = (2 × 舒张压 + 收缩压) / 3

⑧ 血压=满负荷×后负荷

○ 满负荷：与血容量成比例，长期调节，肾脏调节

○ 后负荷：与毛细血管灌注阻力等成正比。短期调节，通过小动脉的收缩和舒张来控制。

○ 血管阻力

»> ○ 身体的末梢血压比心脏的压力大，因为它要对抗重力，并且涉及骨骼肌。

○ 典型的血压图是针对主要血管的，上述事实尚未得到证实。

⑶ 物质通过毛细血管壁输送

①毛细管为单层细胞，横截面积最大，有利于物质交换。

② 质量交换法

○ 简单扩散或促进扩散：氧气、二氧化碳、小分子、某些离子物质

○ 转胞吞作用：移动大分子（血细胞、蛋白质等）时

○ 通过毛细孔运动

○ 主动运输

○ 渗透压

③物质交换的驱动力

○ 血压

○ 血液渗透压：由残留在毛细血管中的大分子形成

⑷ 血液通过静脉流向心脏的机制

① 静脉血流干扰因素

○ 静脉血压较低，可根据外界条件逆转静脉压力

○ 示例。重力：阻碍血液通过动脉或静脉从下到上流动

② 静脉血流机制：帮助血液流向心脏

○ 阀门：防止静脉血流倒流 → 防止肌肉收缩和舒张时血流倒流

○ 静脉周围平滑肌的周期性收缩

图 16. 静脉血流机制

○ 当肌肉收缩时，血液流向心脏

○ 当肌肉放松时，阀门关闭，防止血液回流

○ 运动时骨骼肌收缩

○ 示例。有效去除长途旅行时静脉中形成的血栓

○ 胸腔压力变化（负压）使心脏周围的腔静脉扩张

○ ↑ 静脉汇集 → ↑ 毛细血管压力 → ↑ 过滤 → ↑ 间质液（组织细胞）

③ 如果静脉瓣膜出现异常，就会形成静脉曲张：血液停滞、负荷增加、肺血液危险

⑸ 血液和组织液的交换

①组织液和淋巴液

○ 组织液

○ 不含血浆成分、毛细血管白细胞、红细胞和血小板

○ 毛细血管分泌组织液，为细胞提供所需的营养和物质

○ 功能：与细胞的物质交换及免疫功能

○ 组织回流：约85%的组织液返回毛细血管，约15%的组织液返回淋巴管

○ 淋巴液

○ 组织液进入淋巴管

○ 无血细胞、蛋白质等。

② 通过毛细血管进行血液和组织液的交换

○ 静水压（毛细管压力）(P_c)：血压充当推动液体的力

○ 血浆渗透压 (π_p)：高渗透压起到从组织液中吸水的作用力

○ 组织液静水压 (P_IF)

○ 组织液渗透压 (π_IF)

○ Frank-Starling 定律：间质液（组织渗出液） = K_f(P_c - P_IF) - σ_r(π_p - π_IF) ≒ (P_c - P_IF) - (π_p - π_IF)

○ 动脉末端净滤过压 = (P_c-P_IF)-(π_p-π_IF) = (35-0)-(28-3) = 10 mmHg

○ 静脉末端净过滤压力 = (P_c-P_IF)-(π_p-π_IF) = (15-0)-(28-3) = -10 mmHg> ③液体成分通过淋巴系统回流：淋巴循环是心输出量的1/3000

图 17. 血液和淋巴交换

○ 淋巴系统的形成：排入组织液的水量大于进入血液的水量

○ 功能

○ 淋巴结：存在于鸟类和哺乳动物的主要淋巴管上。各种免疫细胞都位于其中。感染后肿胀。

○ 脂溶性营养物质的吸收：淋巴系统壁薄，渗透性高，可以让脂溶性营养物质移动

○ 回归血液：组织液→血液

○ 淋巴液回收：毛细淋巴管→胸导管→上腔静脉→锁骨下静脉→心脏

○ 防回流机构

○ 淋巴管像静脉一样有瓣膜，可以防止回流并确保淋巴液流入胸导管。

○ 运动是由周围骨骼肌收缩的压力驱动的。

○ 淋巴系统中发生的现象

○ 淋巴结中的淋巴细胞通过胸导管进入血液。

○ 淋巴细胞离开毛细血管壁，穿过间质空间，进入淋巴系统。

○ 淋巴管是从小肠向血液输送营养物质的通道。

○ 血细胞不能进入淋巴系统。

④ 水肿：由于体液恢复不平衡或淋巴系统异常而导致间质液增多。

5.血流控制

⑴ 概述

① 神经信号、激素和化学物质充当血流调节的信号。

② 大脑始终需要持续稳定的血流。

⑵ 整体控制：血流控制

图18.整体血流调节机制

虚线表示与指定血压调节相关的反馈电路

①延髓：自主神经系统控制中枢

○ 脑脊液PH检测→控制呼吸和循环

○ 由于H⁺不通过BBB，因此通过CO₂的简单扩散和碳酸盐酸碱反应来检测pH变化。

② 动脉压力感受器

○ 位于主动脉弓和颈动脉窦，向延髓发送信号。

○ 颈动脉窦是比主动脉弓更有效的压力感受器。

③ 血流控制过程

○ 第一^第一。血压升高 → 动脉压力感受器作用于延髓。

○ 第二^第二。延髓直接刺激副交感神经系统。

○ 副交感神经末梢：释放乙酰胆碱，导致心率延迟。

○ 第三^第。延髓作用于脊髓中的抑制性中间神经元，抑制交感神经系统。

○ 交感神经末梢：释放肾上腺素，增加心率。

○ 强心剂：肾上腺素

○ 第 4。 ↑ 副交感神经活动，↓ 交感神经活动：小动脉扩张，起搏器活动延迟，心输出量减少。

④ 示例 1. 宇航员

○ 虽然实际水量较少，但身体会误以为水分过多 → 尿量增加。» ○ 恢复机制： ↑ 交感神经活动 → 防止末梢血液淤积 → 保存体液。

⑤ 示例 2. 直立性低血压

○ 由于重力作用，静脉回流↓ → 脑血流量↓ → 头晕/无力的症状。

○ 恢复机制： ↑ 交感神经活动 → 防止末梢血液淤积 → 保存体液。

⑶ 局部调节： 动脉平滑肌的收缩和舒张

① 动脉平滑肌受自主神经系统控制

② 一般：当交感神经系统被激活时，通向内脏器官的小动脉收缩，而通向骨骼肌的小动脉则扩张。

③一过性充血：氧分压低、二氧化碳分压高的组织附近的小动脉扩张，血流量增加。

④ 活动性充血：血流量供应与局部活动（如运动）引起的代谢变化成正比。

⑤ 反应性充血：先前血流量减少后血流量增加。

○ 内皮素：血管收缩剂

图19.主动脉平滑肌调节机制

⑷ 局部调节： 毛细血管微循环控制

①毛细血管总括约肌或内皮细胞的收缩和舒张

○ 微动脉舒张增加满负荷 → 毛细血管血压增加

图20.毛细血管微循环控制机制

②定量说明：血流阻力（R）与血管半径（r）的四次方成反比。

③ 即使对特定毛细血管的半径进行轻微调整，也可以轻松调节通过该血管以及其他相关毛细血管的血流量。

⑸ 当地法规： 组胺

①炎症反应时毛细血管扩张

② 血管通透性增加

③ 增加受伤部位的血流量（↑补体蛋白流入）

④ 平滑肌松弛

6.血液凝固

⑴外源性凝固：血管外的凝固。一般混凝工艺

① 第一^第一。内皮表面变化：胶原蛋白暴露在内皮细胞表面

② 第二^第二。初步止血

○ 第二^第二-1^第一。血小板吸附结缔组织中的胶原蛋白并物理阻塞

○ 第二^第二-2^第二。结合的血小板分泌促进附近血小板粘附的物质

③ 第三^第。二次止血：使血液中的血细胞凝结，同时形成纤维蛋白聚集体。血小板栓塞形成

图21.血液凝固过程

○ 第三^位-1^位。血小板、受损细胞和血浆凝血因子的多级酶反应形成纤维蛋白

○ 第三^位-1^位-1^位。受损组织细胞分泌凝血因子，例如血栓激酶

○ 第三^第-1^第-2^第。凝血因子由 Ca²⁺ 激活。

○ 第三^次-1^次-3^次。活化的凝血因子将凝血酶原激活为与 Ca²⁺ 一起的凝血酶。»> ○ 第三^第-1^第-4^第。凝血酶将纤维蛋白原（溶胶状态）激活为纤维蛋白（凝胶状态）。

○ 在血液凝固中，凝血酶和其他血浆蛋白都是蛋白水解酶。

○ 第三^rd-2^nd。当纤维蛋白聚集在一起时，会形成纤维蛋白凝块（血栓），形成血小板塞，密封伤口部位。

④ 第 4。血管收缩：聚集的血小板收缩平滑肌，合成血栓素 A2 并释放化学介质

○ 第 4^位-1^位。花生四烯酸→前列腺素：涉及环氧合酶

○ 第 4^第-2^第。前列腺素→血栓素：涉及血栓素合成酶

⑤ 第 5。伤口闭合

○ 第 5-1。血小板分泌PDGF

○ 第 5^第-2^第。上皮细胞上的 PDGF 受体显示酪氨酸激酶活性

○ 第 5^位-3^位。成纤维细胞中胶原纤维增加→伤口闭合

⑵ 内源性凝血：血管内的凝血

① 涉及哈格曼因子。

②一般来说，血液凝固是指外源性凝血，而不是内源性凝血。

⑶ 调节血液凝固

①维生素K：血液凝固所必需的；其他维生素与血液凝固无关

② 前列环素（PGI₂）、一氧化氮（NO）：抑制血小板聚集

○ 由内皮细胞产生

○ 预防受伤部位以外区域血小板栓塞的形成

③ 阿司匹林

○ 通过抑制参与血栓素合成的环氧合酶发挥抗凝血作用

○ 积极作用：解热镇痛、预防心脏病、溶栓作用

○ 副作用：胃溃疡（与粘膜形成有关）、手术中无法止血而死亡的病例、消化道出血、脑出血

④ 肝素、水蛭素：通过抑制蛋白质裂解酶的活化而发挥抗凝作用

○ 肝素：由肥大细胞合成，大部分羧基带负电荷；存在于肝脏中。

○ 第一^第一。肝素与抗凝血酶 III 结合

○ 第二^第二。抗凝血酶的三维结构发生变化

○ 第三^第。肝素和抗凝血酶缀合物不可逆地与凝血酶结合

○ 第四^th。当抗凝血酶与凝血酶结合时，其与肝素的结合亲和力降低，导致其解离。

○ 第 5。肝素被回收并与另一种抗凝血酶结合

○ 类型：普通肝素、依诺肝素、达肝素、汀扎肝素

○ 水蛭素：水蛭中发现的一种抗凝血物质，其分泌的作用是防止摄入的血液凝结。

⑤ 华法林：维生素K的竞争性抑制剂，通过抑制凝血酶原形成而发挥抗凝作用

⑥ EDTA、柠檬酸钠、草酸钠：除钙抗凝剂

⑦ 纤溶酶：清除血凝块

⑧ Xa抑制剂

○ 磺达肝素

○ 利伐罗西班

○ 阿哌沙班

⑨ 凝血酶直接抑制剂

○ 达比加群

○ 比伐卢定

○ 阿加曲班

⑷ 血型和凝血功能

① ABO 血型

○ A型标准血清（抗B）：含有抗原A和凝集素β。

○ A 型血将与大肠杆菌产生的 B 抗原类似的物质识别为外来物质，并产生凝集素 β。

○ B型标准血清（抗A）：含有抗原B和凝集素α。

○ B 型血将大肠杆菌产生的与 A 抗原类似的物质识别为外来物质，并产生凝集素 α。

○ 与标准血清的反应：

○ 抗原 A 和凝集素 α 之间以及抗原 B 和凝集素 β 之间发生凝集。»> ○ A型血：含有A抗原和微量的凝集素β，与B型标准血清（抗A）凝集。

○ B型血：含有B抗原和微量凝集素α，与A型标准血清（抗B）凝集。

○ AB型血：有A抗原和B抗原，但无凝集素；与 A 型和 B 型标准血清发生凝集。

○ O型血：无抗原，但同时具有凝集素α和凝集素β；不凝集。

○ 输血：

○ A 型只能捐赠给 A 型和 AB 型。

○ B 型只能捐赠给 B 型和 AB 型。

○ AB 型只能捐赠给 AB 型。

○ O型可以捐赠给AB、A、B、O型。

○ 示例1：将O型血输注到A型血

○ O型血中的抗体是微量的，因此不会造成大问题。

○ 从A型受者的角度来看，没有外来抗原，所以没有问题。

○ 示例2：将A型血输注到O型血

○ A型血中的抗体是微量的，因此不会造成大问题。

○ 从O型受者的角度来看，外来抗原A被引入，导致产生大量α抗体，引起凝集反应→死亡。

○ 塑料血：不依赖于血型。

○ 血型抗原的结构：由红细胞表面添加岩藻糖后附着的糖决定。

② MNS 血型

③ 路德教血型

7.心血管疾病

⑴ 动脉硬化：血管中的油脂导致动脉硬化

图 22. 动脉硬化

① 定义：脂肪在血管内堆积，导致动脉硬化的病症。

○ CAD（冠状动脉疾病）：冠状动脉疾病。

○ 心脏病发作：由于冠状动脉阻塞，导致心肌供氧停止，导致心肌细胞死亡。

② 第一^第一。脂蛋白，例如低密度脂蛋白，与动脉内皮纠缠在一起

○ 案例1：血管内壁损坏后，胆固醇沉积在损坏部位

○ 情况2：血管内部胆固醇沉积：血管弹性下降

③ 第二^第二。巨噬细胞将其摄入并转化为富含脂质的泡沫细胞。

④ 第三^第。斑块（动脉粥样硬化沉积物）形成：当细胞外基质成分（如胶原蛋白）分泌时，脂蛋白团块增大。

⑤ 第 4。血管壁的 T 淋巴细胞和平滑肌细胞也加入斑块中。

⑥ 第 5。部分平滑肌细胞形成纤维帽，将斑块与血液分开

⑦ 第六^th。斑块中的泡沫细胞死亡并释放细胞残留物和胆固醇

○ 如果斑块破裂，动脉中就会形成血栓。

○ 如果斑块没有破裂而是继续生长，就会阻塞动脉。

○ 当冠状动脉阻塞时，会引起心绞痛。

⑧ 第 7。血肿和血栓形成大约需要40年的时间。 ChatGPT에게 묻기

⑨ 1型. 动脉粥样硬化：涉及CD40-CD40L。

⑩ 2 型. 戈谢病

⑪ 3 型. 尼曼-匹克病

⑵ 原发性高脂血症：遗传性疾病之一

① Ⅰ型：脂蛋白脂肪酶缺乏症

② Ⅱa型：LDL受体缺陷

③ Ⅱb型：原因不明

④ Ⅲ型：脱脂蛋白E异常

⑤ Ⅳ型：原因不明

⑥ Ⅴ型：载脂蛋白C缺乏

⑶ 行程> ①定义：血液不能流经脑血管，导致组织因缺氧而死亡的病症。

○ 缺血性中风：头部动脉阻塞→下游组织的血液供应被切断时就会发生。

○ 出血性中风：头部动脉破裂时发生。

○ 如果在三小时内接受治疗，中风的影响可以完全逆转。

② 也可能是由血凝块（血栓）引起的。

⑷ 高血压

① 定义：收缩压力至少为 140 mmHg、舒张压力至少为 90 mmHg 的症状

②原因：心输出量增加，外周阻力增加

③特点：高血压患者，颈动脉和主动脉内的压力感受器（压力感受器）将血压升高视为正常，导致无法启动压力感受器反射来降低血压。

⑸ 贫血

① 概述

○ 定义：红细胞无法有效携带氧气的病症。

○ 更具体地说，是指血液中的血红蛋白水平或血细胞比容水平（即红细胞浓度）低于正常水平的情况。

② 造血功能障碍所致贫血：包括溶血性贫血（如镰状细胞性贫血）和其他红细胞数量减少的病症。输血后红细胞的产生也会减少。

③缺铁性贫血

④ 恶性贫血（例如维生素 B12 缺乏引起的）

⑤再生障碍性贫血：由于骨髓生成功能受损而导致的贫血。它不能用药物治疗，需要输血。

⑥ 肾性贫血：肾功能衰竭引起的贫血；它不能用药物治疗，需要输血。

⑹ 心肌病

① 1 型 DCM（扩张型心肌病）：左心室扩张，左心室壁厚度正常。

② 2. HCM（肥厚性心肌病）：左心室壁厚度增加；与肌节基因突变有关。

⑺ 淋巴系统相关疾病

① CLL（慢性淋巴细胞白血病）：以小淋巴细胞为特征。

② FL（滤泡性淋巴瘤）：

○ I 级：0 至 5 个中心母细胞

○ II 级：6 至 15 个中心母细胞

○ III级：中心母细胞15个以上

○ III-A 级：存在中心细胞

○ III-B 级：中心母细胞形成簇

③ MCL（套细胞淋巴瘤）

⑻ 布鲁格达综合征：一种罕见的心脏突然停止跳动的疾病（心脏骤停）。

8. 心血管诊断

⑴ CAD（冠状动脉疾病）的诊断

① 侵入性方法

○ 侵入性冠状动脉造影：传统金标准；提供高分辨率。

○ FFR（血流储备分数）：远端冠状动脉压力 ÷ 近端冠状动脉压力。

○ IVUS（血管内超声）：导管尖端发射超声波。

○ OCT（光学相干断层扫描）：以比 IVUS 更高的分辨率检测病变；比 NIRS 更先进。

② 非侵入性技术中的直接可视化方法

○ CAC（冠状动脉钙化评分）

○ EBCT（电子束CT）

○ MDCT（多排CT）

○ 磁共振血管造影

③ 非侵入性方法中的功能成像技术

○ 心肌灌注闪烁扫描：使用 SPECT 和 PET。

○ SE（负荷超声心动图）

○ CMR（心脏磁共振成像）

○ CT血管造影：静脉注射后进行，然后进行图像重建。

⑵ 胆固醇水平评估：测量LDL/HDL水平。

⑶炎症反应评估：炎症在动脉粥样硬化和血栓形成中起着至关重要的作用。> ①治疗：阿司匹林→预防心脏病和中风的复发。

② CRP（C反应蛋白）测定：肝脏合成；炎症反应期间血液水平升高。

⑷血压评估：高血压时，动脉壁损伤促进斑块形成。

⑸ 心肌灌注剂

	2⁰1Tl	⁹⁹ᵐTc-MIBI	15O-H2O	13N-NH₃	⁸²Rb
第一遍 EF	0.85	0.85 0.65	0.65 1.0	0.9	0.9 0.6	0.6
线性	好	公平	优秀	好	好
能源	70 keV	140 keV	511 keV	511 keV	511 keV
摄取机制	Na/K ATP 酶	线粒体膜	自由扩散	扩散代谢	Na/K ATP 酶
半场	74 小时	6 小时	2 分钟	20 分钟	1.2 分钟

表 2. 心肌灌注剂

⑹ 冠状动脉血流储备（CFR）

① 血管响应压力变化而扩张以维持恒定血流的代偿机制。

② 由于血管的扩张是有限度的，所以存在一定的压力，在该压力下血流不再保持恒定，而是减少。

③ 患有心绞痛的人，冠状动脉血流储备减少。

输入：2015.7.18 00:07

修改：2019年2月10日 22:34

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第 13 章.循环系统

1.循环系统

2.血液成分和功能

4.血管系统

5.血流控制

6.血液凝固

7.心血管疾病

8. 心血管诊断

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