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第 14 章.呼吸系统

高级类别：【生物学】【生物学索引】(https://jb243.github.io/pages/1457) 

1. 呼吸概述

2. 肺结构（哺乳动物）

3. 肺通气（哺乳动物）

4. 血液的气体运输

5. 呼吸控制

6. 酸中毒和碱中毒

7. 肺部疾病

1.呼吸概述

⑴ 呼吸阶段

①呼气：大气与呼吸道之间的气体交换（通气）

② 弥散：呼吸道与血液之间的气体交换

③ 质量运输：血液的携带

④ 呼吸：血液与组织细胞之间的气体交换

⑤ 细胞呼吸：接受O₂氧化有机物，产生CO₂和ATP

⑵ 昆虫的呼吸：仅通过气管系统直接输送空气。

① 气流路径：气管→气管→毛细管

○ 第一^第一。大气中的氧气通过位于腹部两侧的气孔进入气管（最大的空气管）。

○ 第二^第二。吸入的空气进入气管，气管是一端封闭的细管，从气管分支出来。

○ 第三^第。在需氧量高的组织附近，有扩张的气管部分，充当气囊。

○ 第 4。气管中的氧气扩散到毛细血管中。

② 气管的结构由环状甲壳素支撑。

③ 气管末端充满深蓝色液体。当活动增加和耗氧量增加时，大部分液体被吸收到体液中，从而增加气管的充气体积。

④ 水生昆虫在水下时利用气泡吸入氧气。

⑶ 鱼类的呼吸：利用鳃作为呼吸器官

① 位于鱼的两侧。

② 每侧包含四个鳃弓，位于嘴和鳃盖之间，用作结构支撑。

③ 每个鳃弓有数百根鳃丝，这些鳃丝的上下排列有鳞片。

○ 薄片：实际进行气体交换的表面。

④ 穿过鳃的血管：传入血管和传出血管。

○ 传入血管：将血液输送至鳃。

○ 传出血管：将血液从鳃中带走。

⑤ 通过通风和逆流交换，提高气体交换效率。

○ 逆流交换：薄片内的血液流动方向与薄片上的水流方向相反。

⑷ 两栖动物的呼吸

① 两栖动物在幼虫阶段使用鳃；成年后，他们用肺进行呼吸。

○ 爬行动物、鸟类和哺乳动物都依靠肺呼吸。

② 两栖动物通过正压呼吸来为肺部通气。

○ 正压呼吸：通过增加呼吸表面附近的压力将空气推入肺部，使氧气溶解到穿过肺部的毛细血管中的呼吸机制。

○ 这涉及“吞咽”或吞咽动作，迫使空气进入肺部。

○ 负压呼吸：一种降低呼吸表面附近压力的机制，吸入空气，使氧气扩散到周围的毛细血管中。

○ 示例：哺乳动物。

③皮肤呼吸：约50%的气体交换是通过皮肤进行的。

⑸ 鸟类的呼吸

① 气囊：位于肺部和一些骨骼中的充满空气的空间。> ② 气流路径：气管→支气管→二级支气管→毛细血管→一个呼吸周期涉及两次吸气和两次呼气。

○ 后气囊 → 肺 → 前气囊

○ 第一次^st 吸气：空气进入并充满后气囊。

○ 第一次</sup> 呼气：后气囊收缩，将空气推入肺部。

○ 第二次吸气：空气从肺部进入前气囊。

○ 第二次呼气：前气囊收缩，排出第一次吸气时吸入的空气。

③禽类呼吸的优点：

○ 鸟肺无死角，呼气后无残留量，气体交换效率高。

○ 与哺乳动物相比，鸟类的肺部扩张和收缩较少。

⑹ 哺乳动物的呼吸

2.肺结构（哺乳动物）

⑴ 气流：口或鼻→鼻腔→咽→喉→气管→支气管→细支气管→肺泡

① 空气通过鼻腔时被过滤、加温和加湿。

② 从鼻腔进入的空气流向咽部（食道和喉部的交界处），并与从口腔进入的食物相遇。

③ 腭反射

○ 吞咽食物时

○ 会厌：将食物引导至食道，将空气引导至气管。

○ 第一^st：喉部向上移动，会厌关闭声门（气道入口）。

○ 2^nd：食物通过食道到达胃。

○ 在剩余时间内：气道保持开放以便呼吸。

○ 杯状细胞粘液中捕获的异物被引导至食道。

○ 杯状细胞：分泌粘液，保护粘膜。

④ 声带

○ 喉部和气管壁（充当声带）用软骨加固，以保持呼吸道畅通。

○ 随意发声肌：强烈收缩，发出高亢的声音；微弱的收缩会产生低音调的声音。

⑤ 支气管（两个主要分支）：主支气管内壁的上皮细胞利用纤毛和粘液将异物推入食道。

⑵ 肺的解剖结构

① 肺部由轻质海绵状组织组成，大部分充满空气。

② 每个肺都被胸膜囊包围，阻止与胸腔的气体交换。

③肺叶：右肺有三叶，左肺有两叶。

○ 右肺：上叶（26.53%）、中叶（4.08%）、下叶（18.37%）

○ 左肺：上叶（28.57%）、下叶（22.45%）

⑶ 肺泡

①数量约4亿，单层上皮，直径0.1~0.3毫米。

② 肺泡-毛细血管距离：0.1-1.5 μm，可实现极其高效的扩散。

③特殊的肺泡结构创造肺弹性：

○ 肺泡不含肌肉（以避免干扰气体交换），但结缔组织富含弹性蛋白，可以收缩和舒张。

○ 弹性蛋白纤维：提供抵抗张力的弹性。

○ 表面张力：覆盖肺泡的薄水层向内拉，产生强大的收缩力。

④ 肺泡细胞的类型：

○ I 型肺泡细胞（AT1）：最丰富的上皮细胞，数量比 AT2 多。

○ II型肺泡细胞（AT2）：在绒毛表面分泌表面活性剂，防止水表面张力引起的肺泡塌陷。

○ 气泡内拉普拉斯压力：P = 2T / r

○ 较小的 AT2 细胞会分泌更多的表面活性剂来对抗较高的表面张力。

○ 表面活性剂：脂质、蛋白质、碳水化合物的复合物；主要成分是DPPC（二棕榈酰磷脂酰胆碱）。» ○ 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）：婴儿死亡的第二大原因；由不成熟的 AT2 细胞产生的表面活性剂不足引起。

○ 巨噬细胞：清除异物。

⑤ 肺泡总数：约8 × 10⁶，提供50-100 m²的呼吸道上皮表面积。

○ 相比之下，体表面积约为 2 m²。

⑷ 肺的功能结构

① 肺血容量：0.5 L（占全血的10-12%）。

② 肺容积：3 L。

③ 在哺乳动物和鱼类中，较大的体重与较大的呼吸表面积相关。

④ 哺乳动物的摄氧量与肺泡表面积成正比。

⑤ 肥胖：呼吸表面积减少→供氧有限→活动减少。

3.肺通气（哺乳动物）

⑴ 呼吸压力：消耗总能量的3-5%

① 肺部通过与胸膜相连的膈肌和肋间收缩进行被动通气

○ 肺部本身没有肌肉，不能主动收缩

○ 胸腔：肺部漂浮在胸腔内，胸腔是一个封闭的空间

○ 胸膜：由近端胸膜和胸膜组成，间质内有胸腔积液（3-4 mL）

○ 气胸：由于感染或割伤导致胸膜穿孔

○ Gang：肺部周围的狭窄空间

○ 膈肌和肋间肌的收缩通过胸腔积液传递到肺部，使肺部被动收缩

○ 肺灵活性：更多的表面活性剂、更少的疤痕组织增加了肺的灵活性

②吸气（吸气）：肋骨上升（肋间外收缩）、膈肌下降（膈肌收缩）→胸廓扩张→压力下降→空气流入

③呼气：肋骨下降（肋间收缩）、膈肌上升（膈肌松弛）→胸廓收缩→压力上升→排气

○ 由于重力和肺弹性，呼气过程中 ATP 消耗较少

④ 呼吸时肺泡压、胸内压变化

○ 第1点. 胸膜腔内压力应小于肺泡压，因为人体通过调节胸膜腔压力来控制肺泡压

○ 第 2 点。 肺部呈现波形图，因为当压力降低时空气会流入以抵消变化。

○ 肺的容积-压力曲线（链接：/1464）：充气时比收缩时需要更大的压力

⑤ 缺点：分压斜率减小、回流气体交换 ×

○ 由于大气中含有大量氧气，缺点不会明显影响物种生存

⑵ 肺活量曲线

①参数

○ 吸气残气量

○ 呼气残气量

○ 剩余量

○ 肺量测定 = 1 潮气量 + 吸收储备 + 吞噬储备

○ 肺总量 = 1 次呼吸量 + 吸收剂储备量 + 嗜酸粒细胞储备量 + 残留量

○ 吸入量=潮气量+吸收剂储备

○ 功能残留量=吞噬储备量+残留量

② 静止时的气体交换

○ 潮气量：500 mL» ○ 通气频率：每分钟呼吸频率。通常每分钟 8-12 次

○ 总排废通气量：通气量×潮气量=8×500mL/min～12×500mL/min=3～6L/min

○ 吸气：氮气78%、氧气21%、二氧化碳0.3%

○ 呼气：氮气78%、氧气17%、二氧化碳4%

○ 250 mL O²/分钟流入血液 → 360 至 600 L/天 O²

○ 200 mL CO² / 分钟排入肺部

○ 运动时肺泡通气量增加20倍以上，肺泡血流量增加5-6倍

③ 死角

○ 一次呼吸中不参与气体交换的量

○ 原因：气管从气管到细支气管缺乏呼吸道上皮，无法参与气体交换

○ 程度：解剖学死腔约为140 mL，但生理死腔约为150 mL，因为吸气时支气管扩张。

○ 肺泡通气量（到达肺泡的空气量）=通气率（每分钟呼吸次数）×（1次呼吸量-死腔）

④ 通气量和肺泡内气体分压

○ 酸中毒、碱中毒一般（见6）

○ 通气量↑ → CO2 释放量↑ → 呼吸性碱中毒

○ 通气量 ↓ → 血浆中 CO2 ↑ → 呼吸性酸中毒

⑶ 跨肺压-容积图

① 合规性 

○ 体积随压力变化的程度

○ 更多表面活性剂增加延伸性

② 灵感：肺泡膨胀力与表面张力的对抗

○ 体积似乎没有增加的图表

○ 处理表面活性剂时：降低表面张力 → 易于肺泡扩张 → 图形向体积增加的方向移动

③ 呼气：肺泡的强度和表面张力相互加强

○ 体积似乎在增加的图表

○ 处理表面活性剂时：表面张力降低→肺泡负收缩→向体积增加方向移动图形

4.血液的气体运输

⑴呼吸色素：携带氧气的特殊蛋白质

① 血蓝蛋白：节肢动物和软体动物的呼吸色素，蓝色（含Cu）

② 血红蛋白：大多数脊椎动物和无脊椎动物的呼吸色素，红色（包括Fe）

③ 肌红蛋白：比血红蛋白对氧的亲和力更强，红色（包括Fe）

○ 潜水哺乳动物的心脏和肌肉中肌红蛋白含量很高

○ 肌红蛋白不能进入血液

⑵ 氧气输送

① 血红蛋白的功能：氧运输

○ 一个红细胞含有2.5亿个Hb → 携带10亿个氧分子（99%）

○ 血氧总量 200 mL/L 198 mL/L

○ 血浆或红细胞底物中溶解的氧气少于 1%

○ 呼吸色素饱和度较高，氧分压较高

○ 血红蛋白在肺部与氧气结合（100% 饱和度），并在组织末端仅解离约 30 至 40%

② 结构：变构酶，α2 β2（四级结构，HbA），每个单元由血红素和珠蛋白组成

</中心>

○ 肌红蛋白仅由三级结构组成

○ 血红素：具有称为卟啉的有机环结构，中心为 Fe2+

○ 胎儿：存在 HbF（胎儿 Hb）

○ 胚胎 ~ 8 周： ζ2 ε2 

○ 怀孕6周左右，肝脏开始产生HbF

○ 怀孕8个月左右，HbA开始在骨髓中形成

○ 新生儿中，70% 为 HbF，30% 为 HbA»> ○ 出生后 3 至 6 个月内快速 HbA（成人 Hb）替代（HbF 破坏）

○ 氧亲和力： α2 γ2 > α2 β2

○ 母体血红蛋白释放的氧气与胎儿血红蛋白结合

○ 原因：BPG结合位点序列差异，HbF的γ链和HbA的β链氨基酸序列相差约38%

○ BPG 亲和力：γ 链 β 链（参见.4-⑶-④）

○ HbA₂：约占成人血红蛋白的2%（98%为HbA），α₂δ₂

○ 请参阅：血蓝蛋白是一种含铜而非铁的呼吸色素，大量存在于节肢动物和软体动物中。

③ 与 Hb 血红素结合的配体（氧的竞争性抑制）

○ 氧血红蛋白：Hb + O₂ → HbO₂（红色）

○ 饱和氧 HB: Hb + 4O₂ → Hb(O₂)₄

○ 还原 Hb：Hb + H⁺ → HHb （红棕色）

○ met Hb: OH^- (Fe³⁺) 偶尔出现，但在体内会自行消退

○ 羧基 Hb：CO（亲和力）引起一氧化碳中毒

○ 氰基血红蛋白：CN^-（亲和力）和氰化物 (KCN) 的死亡原因

○（注）二氧化碳和2,3-BPG与珠蛋白结合，不起到抑制剂的作用，但会降低红细胞氧运输能力。

④ 协同：在第四种结构中，当底物与一个单体结合时，周围单体的底物亲和力增加。

</中心>

○ 由于底物的亲和力恒定，肌红蛋白形成米氏方程所期望的形状（MM 型）。

○ 肌红蛋白不是血红蛋白等变构蛋白

○ 肌红蛋白比血红蛋白具有更高的氧亲和力，因此可以在低氧分压下储氧；多个肌细胞的存在

○ 海豹是潜水哺乳动物，每公斤体重储存的氧气大约是肌红蛋白的两倍↑。

○ 血红蛋白因与底物的亲和力逐渐增加而呈S形（S形）

○ 血红蛋白是一种变构蛋白，可以结合两个或多个配体

○ 即使只有一个氧分子与血红蛋白结合，亚基也会成为与氧具有高亲和力的结构

○ 相反，只有一个氧分子从饱和血红蛋白中逸出，导致氧亲和力低。

○ 稳定性：即使肺泡和动脉血氧分压达到 100 mmHg 至 60 mmHg，携氧能力也会大大降低 ×

⑶ 钻孔效应：四个因素（pH、pCO2、温度、2,3-BPG）对血红蛋白氧亲和力的变化

① H⁺效果

○ [H⁺] ↑ → pH ↓ → Hb 中离子键的变化（如 β 链的组氨酸）→ Hb 构象变化 → 氧亲和力 ↓

○ 氧气和游离血红蛋白与氢离子结合，防止血液酸化

○ 离子键变化 1: -COOH ↔ -COO- + H⁺ （地点：球蛋白）

○ 离子键变化 2：-NH2 + H+ ↔ -NH3+ （位置：球蛋白）

○ 运动时氧亲和力变化 1: PH ↓ → 由于乳酸和脂肪酸的产生而导致氧亲和力 ↓

② CO₂ 效应» ○ CO₂ ↑ → CO₂ N 端结合或酸增加 → Hb 构象变化 → 氧亲和力 ↓

N 末端有 ○ CO_2 键合 

○ 酸增加：如果 pCO₂ 较高，pH 值会降低为源自碳酸的 H +。

○ 氧亲和力降低使血红蛋白能够更好地解离组织细胞中的氧

③ 温度影响

○ 温度↑→Hb构象变化→氧亲和力↓

○ 活跃代谢或运动的细胞释放热量

○ 酶在超过其活化温度后，分子内键会减弱，因此会迅速失去活性

④ 2,3-BPG（2,3-二磷酸甘油酯）作用

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○ 2,3-BPG：糖酵解的活性产物，1,3-BPG的异构体，糖酵解的中间产物

○ 哺乳动物红细胞含有高浓度的2,3-BPG

○ 2,3-BPG ↑ → 通过与血红蛋白中间的β珠蛋白结合来稳定脱氧血红蛋白 → 额外的氧亲和力 ↓

○ 运动时氧亲和力变化2：组织细胞氧债现象 → 部分G3P转化为2,3-BPG → β珠蛋白中的氧键 ↓

⑤ 移动到高海拔山区时

○ 第一^第一。降低大气中的氧分压

○ 第二^第二。减少肺部血红蛋白的氧结合量

○ 增加呼吸频率以补偿氧结合不足

○ 呼吸算法：增加呼吸频率会释放过量的 CO2，增加血液 pH 值

○ 第三^第。组织细胞供氧减少 → 红细胞中 2,3-BPG 增加

○ 血红蛋白的氧亲和力降低，从氧血红蛋白中释放出更多的氧气

○ 第 4。肾脏供氧减少

○ 第 4 -1 。肾脏中促红细胞生成素分泌增加

○ 第 4^{-2nd。促进骨髓中红细胞的产生→增加红细胞数量}

⑷ 二氧化碳运输

① 等离子体：8%，简单扩散（熔化）

○ CO₂ (g) → CO₂ (aq)

② 与血红蛋白结合：HbCO₂，约22%

③碳酸氢根离子：HCO₃^-，约70%

○ 第一^第一。 CO₂（水）简单地从血浆扩散到红细胞

○ 第二^第二。由 CO₂ (aq) + H₂O (l) → H₂CO₃ (aq)、碳酸酐酶 (CA) 促进

○ 第三^第。 H₂CO₃ → H+ + HCO₃^-

○ 第 4。 H⁺ 与 Hb 结合成为 HHb（参见 ⑶-①）

○ 第五^th。 HCO₃^- 与 Cl^- 一对一反向共转运并从血浆中排出

○ 第六^th。随着红细胞中 Cl^- 的增加，渗透压导致水进入 → 体积增加

⑸ 肺与身体循环：循环与呼吸系统和谐

①肺循环（12%血液潴留）» ○ 右心室 → 肺动脉 → 肺毛细血管 → 肺静脉 → 左心房

○ 血液含 O₂↓、CO₂↑ → 血液含 O₂↑、CO₂↓

② 循环（79%血液滞留）

○ 左心室→主动脉→动脉→毛细血管→静脉→腔静脉→右心房

○ 血液含 O₂↑、CO₂↓ → 血液含 O₂↓、CO_2</sub↑

○ 主动脉分压：80 至 100 mmHg

○ 静脉氧分压：40 mmHg

○ 为组织细胞提供营养和氧气

5.呼吸控制

⑴数量控制：皮层→皮层脊髓→运动神经元

⑵自我调节中枢：浮桥、训练→自愿、有节奏的活动

① 软水：基本呼吸控制

○ 软水受二氧化碳的影响大于氧气

② 脑桥：调整吸气和呼气之间的平稳过渡、呼吸频率

③ 输入和接收器

○ 中枢神经系统（尤其是脑脊液）中的化学受体 (pO₂, pCO₂, H⁺)

○ H⁺ 无法穿过脑血管屏障，因此化学受体通过 CO₂ 的量确定 H⁺

○ 通过运动增加新陈代谢 → CO₂ ↑ → 增加呼吸 → 过量 CO₂ 排放 → 使 pH 值正常化

○ 主动脉体（主动脉弓旁边）和颈动脉体（颈动脉旁边）化学受体（H⁺、pO₂、pCO₂）的输入

○ O₂ 浓度对呼吸没有显着影响，但当 O₂ 水平较低时会增加呼吸频率

○ 血浆肾上腺素和钾浓度受体

○ 肌肉和关节肾受体输入

○ 肾受体输入肺

○ 通过其他感受器和丘脑下方输入的刺激（温度等）

④ 呼吸控制过程

○ 呼吸运动：刺激交感神经，分泌肾上腺素

○ 呼吸运动抑制：副交感神经刺激、乙酰胆碱分泌

6.酸中毒和碱中毒

⑴ 稳态

① PH：7.41至7.45

② O₂：40 mmHg（组织）或以上 100 mmHg（肺）或以下

③ CO₂：40 mmHg（肺）或以上 46 mmHg（组织）或以下

④ HCO₃^-：24 mmEqmol

⑵ 酸中毒、碱中毒

①酸中毒：pH 7.35以下

②碱中毒：pH 7.45以上

⑶ 代谢性碱中毒：代谢过多HCO3-

① 过量的 HCO₃^- 与 H⁺ 发生反应，导致 pH 值升高

② 补偿：通过降低呼吸频率以降低 pH 值来增加 CO₂ 分压

③ 例：呕吐（胃酸排出）

⑷ 代谢性酸中毒：如果 HCO₃^- 由于新陈代谢而降低

① 血液中残留的 HCO₃sup>-</sup>、H⁺ 减少，导致 pH 值降低

② 补偿：通过增加呼吸速率提高pH值来降低CO₂分压

③ 示例：腹泻（碳酸氢盐释放）

⑸ 呼吸性碱中毒：当二氧化碳分压相对于呼吸降低时

① 较低的 CO₂ 分压导致较高的血液 pH 值

② 补偿：抑制 HCO₃^- 反应以降低 pH 值

③ 示例：换气过度、有限的肺部疾病（例如肺纤维化）

⑹ 呼吸性酸中毒：与呼吸相关的高 CO₂ 分压> ① 由于无 CO₂ 排放，CO₂ pH 值较低

② 补偿：激活 HCO₃<sup-</sup> 反应以提高 pH 值

③ 示例：阻塞性肺病（例如哮喘）

7.肺部疾病

⑴酸中毒、碱中毒

① 正常条件

○ pH：7.41～7.45

○ O₂：≥ 40 mmHg（组织），≤ 100 mmHg（肺）

○ CO₂：≥ 40 mmHg（肺），≤ 46 mmHg（组织）

○ HCO₃^-：24 mEq/mol

② 酸中毒、碱中毒

○ 酸中毒：pH 值低于 7.35 时

○ 碱中毒：pH 值高于 7.45 时

图 10. 酸中毒和碱中毒

③ 代谢性碱中毒：由于新陈代谢导致HCO₃^-过多而引起

○ 过量的 HCO₃^- 与 H⁺ 结合，提高 pH 值

○ 补偿：降低呼吸频率以提高 CO2 分压并降低 pH 值

○ 示例：呕吐（酸性胃内容物流失）

④ 代谢性酸中毒**：由于新陈代谢导致 HCO₃^- 消耗而引起

○ 减少 HCO₃^- 在血液中留下更多游离 H⁺，降低 pH 值

○ 补偿：增加呼吸频率以降低 CO₂ 分压并提高 pH 值

○ 示例：腹泻（体内碳酸氢盐流失）

⑤ 呼吸性碱中毒**：由于呼吸导致 CO₂ 分压降低而引起

○ 较低的 CO₂ 会导致血液 pH 值升高

○ 补偿：抑制 HCO₃^- 产生以降低 pH 值

○ 示例：换气过度、限制性肺部疾病（例如肺纤维化）

○ 为了防止 CO₂ 流失，可能会导致包括脑血管在内的血管变窄，从而导致头晕

○ 过度换气的治疗：对着纸袋吸气，重新吸入呼出的 CO₂

⑥ 呼吸性酸中毒：由于呼吸受损导致CO₂分压升高而引起

○ CO₂ 的保留会降低血液 pH 值

○ 补偿：激活 HCO₃^- 生成以提高 pH 值

○ 示例：阻塞性肺病（例如哮喘）

⑵肺癌

① 1 型 SCLC（小细胞肺癌）：占所有肺癌的 15%。

○ 化疗和放射治疗是主要治疗方法

○ 源自神经内分泌细胞

○ 大多数病例与大量吸烟有关

○ 手术很少进行，因此研究样本相对有限

② 2 型 NSCLC（非小细胞肺癌）：占所有肺癌的 85%。

○ 手术是主要治疗方法；化疗和放疗是次要的

○ 2-1. LUSC（肺鳞状细胞癌）：占所有肺癌的 45%

○ 烟雾驱动

○ 涉及 KRAS

○ 源自基底上皮细胞

○ 2-2. LUAD（肺腺癌）：占所有肺癌的 45%

○ EGFR 突变驱动

○ 正在探索与免疫检查点抑制剂（ICI）的联合治疗

○ 源自肺泡 II 型上皮细胞

○ 2-3。 LCC（大细胞癌）：起源于各种上皮细胞

③ 肺癌与吸烟

○ 焦油和细颗粒残留在肺表面，导致突变和癌症

○ 香烟的特点：

○ 含有约100,000种化学物质

○ 约20种A类致癌物

○ 主要有害物质：焦油、一氧化碳、尼古丁» ○ 焦油：香烟残留物，每支香烟约 10 毫克

○ 含有约 40 种致癌物质

○ 渗透血液并破坏细胞

○ 破坏免疫系统，诱发慢性炎症

○ 损害纤毛和弹性蛋白

○ 一氧化碳：

○ 不完全燃烧产物

○ 香烟烟雾中含量最多的物质

○ 慢性缺氧、早衰、动脉粥样硬化的主要原因

○ 尼古丁：每支香烟约 0.1 至 0.6 毫克

○ 在约 7 秒内到达大脑

○ 成瘾性、麻醉性、有毒；也用于杀虫剂和除草剂

○ 血压升高

○ 其他有毒物质：

○ 苯并[a]芘：致癌物质

○ 二甲基亚硝胺：致癌物质

○ 氰化氢：致命毒气室毒素

○ 萘胺：防腐剂

○ 萘：防蛀剂

○ DDT：农药

⑶ 慢性阻塞性肺疾病（COPD）

①症状：粘液增多和气道狭窄（由于弹性蛋白功能障碍）增加气道阻力并导致通气障碍

② 特征1：肺总量和残气量高于正常（代偿性）

③ 特征2：呼吸功能始终低于正常值

④咯利普兰：临床用于治疗COPD的药物

⑤ 示例 1. 慢性支气管炎：

○ 支气管粘液分泌过多→下呼吸道慢性炎症

⑥ 示例 2. 哮喘：

○ 原因：过敏反应、病毒感染等。

○ 症状：肺泡收缩、粘液分泌增加、气道阻力增加、慢性炎症

○ 细颗粒物加剧哮喘

⑦ 示例 3. 肺气肿：

○ 因支气管炎、哮喘等形成疤痕组织所致

○ 破坏和阻塞小气道 → 减少肺泡数量和表面积

○ 不可逆

⑷ 限制性肺疾病

① 症状：肺顺应性（扩张能力）降低，导致通气障碍

② 特征1：肺总量和残气量低于正常值

③ 特征2：呼吸功能在有限范围内与正常人相当

④ 示例 1. 肺纤维化

○ 亚型：

○ IPF（特发性肺纤维化）

○ cHP（慢性过敏性肺炎）

○ NSIP（非特异性间质性肺炎）

○ 结节病

○ 无法分类的 ILD

○ 实变：肺部呈完全白色

○ 疯狂铺路：血管变粗

○ 治疗：尼达尼布、吡非尼酮（靶点酪氨酸激酶）

⑤ 例2. 尘肺、肺结核

⑥ 示例 3. 职业性肺病

○ 细粉尘（石棉、煤尘、二氧化硅、纸尘、花粉等）积聚在巨噬细胞中

○ 疤痕组织取代肺组织→纤维囊肿，肺弹性降低

⑸ 肺水肿

① 定义：由于肺静脉超过淋巴引流能力而导致液体渗漏至肺泡的病症

○ 淋巴引流：能够从肺毛细血管回收间质液和淋巴液

② 原因**：

○ 心力衰竭 → 肺静脉压升高

○ 外部气压降低

③ 症状：导致呼吸短促

⑹ ARDS（急性呼吸窘迫综合征）

① 示例：SARS-CoV-2 后肺部疾病

输入：2015年7月19日11:19